Болезнь паркинсона — лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Болезнь Паркинсона — дегенеративное неврологическое заболевание, встречающееся у людей преимущественно старшей возрастной группы (старше 60 лет).

Полезная информация Болезнью Паркинсона страдает около 8-10 миллионов людей. У мужчин встречаемость заболевания примерно в 1,5 раза выше, чем у женщин.

Для патологии характерно поражение структур экстрапирамидной системы (базальные ядра, чёрное вещество) и нарушение выработки нейромедиатора дофамина, особенно в черной субстанции.

Основные симптомы:

  • тремор покоя;
  • гипокинезия;
  • нарушение речевых функций (речь монотонная, безэмоциональная);
  • постуральная неустойчивость;
  • мышечная ригидность;
  • когнитивные расстройства;
  • вегетативные проявления;
  • психические нарушения;
  • аффективные расстройства.

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Причины возникновения болезни

Этиологические факторы болезни Паркинсона:

  • генетическая предрасположенность;
  • возрастные изменения в организме;
  • воздействие внешних факторов (тяжелые металлы, пестициды);
  • употребление лекарственных препаратов, вызывающих паркинсоноподобные побочные эффекты.

Процесс старения характеризуется снижением числа нервных клеток в черной субстанции и появлением в них телец Леви. Тельца Леви — это образования в нейронах белковой структуры, которые в норме не встречаются и появляются при прогрессировании болезни Паркинсона.

Кроме того, происходят химические изменения в структурах головного мозга, характеризующиеся снижением уровня дофамина и дофаминовых рецепторов.

В структуре экстрапирамидной (стриопаллидарной) системы выделяют 2 составляющих: стриатум и паллидум. Стриопаллидарная система связана с таламусом рефлекторными нервными волокнами. Это взаимодействие двух нервных структур обеспечивает ежедневные двигательные акты (езда на велосипеде, ходьба, плаванье, беговые нагрузки) об осуществлении которых здоровый человек не задумывается.

Лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — неизлечимое заболевание, терапия которого прицелена на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни пациента.

Лечение Паркинсона состоит из нескольких этапов в зависимости от тяжести заболевания:

  • Консервативная терапия;
  • Хирургическое лечение.

Также особое значение имеет физическая и социально-психологическая реабилитация пациента с участием медицинского персонала и его родственников. Реабилитационные мероприятия проводятся под контролем невролога и реабилитолога.

Медикаментозное лечение

Симптоматическая терапия болезни Паркинсона:

  • леводопа – синтетическая замена диоксифенилаланина (ДОФА).Диоксифенилаланин – предшественник дофамина, концентрация которого при болезни Паркинсона значительно снижена. Дофамин не используется в лечебных целях, поскольку не проникает через гематоэнцефалический барьер. Применение леводопы приводит к уменьшению гипокинезии, ригидности, тремора и дисфагии (нарушение глотания).Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации
  • агонисты дофаминовых рецепторов также относятся к базисной терапии заболевания. К этой лекарственной группе относят бромокориптин, каберголин, апоморфин, перголид. Препараты имитируют эффекты дофамина в мозговых структурах, как и леводопа.
  • ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) способны замедлять прогрессирование заболевания. Их эффекты схожи с действием леводопы, но менее выражены.
  • холиноблокаторы центрального действия (циклодол, этпенал, динезин) обладают избирательным действием. Эти препараты нашли свое применение не только в терапии дегенеративных процессов в центральной нервной системе, но и при лечении осложнений, обусловленных приемом нейролептиков.

Нейрохирургия

Оперативное вмешательство представлено двумя основными разновидностями: стереотаксические хирургические операции и электростимуляция глубинных зон мозга.

Показания к нейрохирургическому лечению при болезни Паркисона:

  • отсутствие эффекта от проводимого медикаментозного лечения;
  • пациенты, не достигшие возраста 75 лет;
  • отсутствие психических расстройств;
  • появление побочных эффектов от лекарственных средств;
  • отсутствие в анамнезе хронических заболеваний жизненно важных органов и систем;
  • продолжительность синдрома паркинсонизма составляет не менее 5 лет.
Деструктивные операции (стереотаксическая хирургия) Стимуляция глубинных структур мозга
●      Таламотомия — оперативное вмешательство, проводимое у пациентов, для которых консервативная терапия оказалась неэффективна. Основное показание к этой операции — односторонний ярко выраженный тремор. Отмечается высокий риск развития послеоперационных осложнений;●      Паллидотомия — хирургическая операция, которая проводится при выраженных двигательных расстройствах и отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии. ●      Электростимуляция глубинных мозговых отделов с использованием низкочастотных токов путем подведения электродов к субталамическим ядрам и бледному шару (составляющие экстрапирамидной системы). Электроды соединяются с нейростимулятором, который находится под ключицей подкожно. Основные эффекты этого лечения — уменьшение тремора, неврологических и двигательных нарушений.

Физиотерапия

Медицинская реабилитация при болезни Паркинсона направлена на улучшение качества жизни пациента с помощью увеличения его независимости, благополучия и безопасности. Реабилитация — мультидисциплинарный фактор, включающий в себя также проведение физиотерапевтических процедур.

Показания к проведению реабилитации:

  • риск развития пролежней у пациентов, утративших способность к самообслуживанию и самостоятельным передвижениям;
  • сниженная физическая активность и двигательные нарушения (мышечная слабость).

Двигательная реабилитация заключаются в реализации следующих принципов:

  • физические упражнения как индивидуального плана, так и группового;
  • аэробные тренировки;
  • скандинавская ходьба;
  • китайская гимнастика тай-чи;
  • данстерапия (терапия с использованием танцев);
  • баланс-тренинг.

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Данстерапия способствует улучшению навыка ходьбы и равновесия, повышению физической выносливости и ориентации в пространстве.

Китайская гимнастика тай-чи — это сочетание статических и динамических упражнений, которые сопровождаются медитацией. Такие занятия способствуют улучшению координации движений, равновесия, устойчивости и гибкости больного.

Лечебные упражнения

  1. Большой палец соединяют с указательным и каждым пальцем кисти правой руки. Далее выполняют это упражнение в обратном порядке, соединяя большой палец с мизинцем и каждым последующим пальцем левой руки. Меняют руку.
  2. Правое бедро поднимают кверху, обхватывают колено правой ноги руками.

    Далее подтягивают бедро к себе и в то же время наклоняют голову к колену. После этого необходимо медленно вернуться в исходное положение и повторить это упражнение с другой ногой.

  3. Пятки поднимают и опускают вниз. Также поднимают пальцы стоп вверх и опускают их. Далее одновременно поднимают пальцы левой ноги и пятку правой ноги.

    После чего ноги меняют.

Новейшие методы лечения

Метод терапии стволовыми клетками. При данном лечение проводят трансплантацию нейронов непосредственно в головной мозг. Нейроны получают после проведения дифференцировки стволовых клеток. Данный метод лечения изучен недостаточно и требует проведения дополнительных клинических испытаний.

Генная терапия также находится на этапе клинических исследований. Она заключается в введении генетических векторов в пораженные структуры головного мозга (субталамическое ядро). Генетические векторы содержат ген, который отвечает за синтез глуматдекарбоксилазы. Этот фермент ингибирует действие субталамического ядра, тем самым вызывая лечебный эффект.

Помогают ли народные средства в лечении?

Лечение болезни Паркинсона в домашних условиях с использованием средств народной медицины исключено, поскольку подход к терапии этого заболевания основывается на клинической картине, результатах проведенных исследований и объективного обследования пациента врачом. Лечение народными средствами может привести к развитию осложнений и прогрессированию заболевания при несвоевременном обращении за квалифицированной медицинской помощью.

Питание при Паркинсоне

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Людям, столкнувшимся с этим заболеванием, приходится менять образ жизни. Многие пациенты с течением времени становятся нетрудоспособными и нуждаются в постоянном уходе. Одна из составляющих лечения таких больных — питание. Рекомендуется придерживаться следующих принципов:

  • питание должно быть дробным (маленькие порции 5-6 раз в день);
  • рацион должен быть богат витаминами, минеральными веществами, белковым компонентом;
  • рекомендуется ограничение употребления алкогольных напитков;
  • травяные отвары;
  • желательно исключение жареных блюд;
  • рекомендуется использование термических методов обработки продуктов при приготовлении пищи.

Излечима ли болезнь Паркинсона, продолжительность жизни

Терапия болезни Паркинсона носит симптоматический характер и направлена на устранение основных симптомов, а также улучшение качества жизни пациентов.

Полезная информация Заболевание неизлечимо и постоянно прогрессирует, несмотря на проводимое лечение. Больные утрачивают навыки самообслуживания, социальные связи и при отсутствии лечения через 10 лет оказываются неспособными к автономному существованию.

Проводимая пациенту терапия снижает прогрессирование патологии и развитие двигательных расстройств. Однако даже при адекватном лечении продолжительность жизни и трудоспособность у пациентов снижена. Многим пациентам выставляют группу инвалидности.

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Профилактика заболевания

Меры по профилактике этой патологии складываются из следующих принципов:

  • постоянный скрининг и своевременное выявление сосудистых патологий центральной нервной системы;
  • рекомендуется придерживаться питания, сбалансированного по белкам, жирам и углеводам, а также богатого клетчаткой и витаминами группы В;
  • включение в ежедневный рацион питания овощей, орехов, морепродуктов, фруктов и в особенности цитрусовых;
  • увеличение ежесуточного объема потребляемой жидкости.
  • физическая активность в соответствии с функциональными способностями человека (в том числе лечебная физкультура);
  • поддержание психической стабильности, избегание стрессовых ситуаций;
  • соблюдение медикаментозной терапии, назначенной лечащим врачом.

2897 оценок

Источник: https://nervy-expert.ru/bolezni/bolezn-parkinsona/lecheniye-bolezni-parkinsona/

Стандарты лечения болезни Паркинсона | #08/07 | Журнал «Лечащий врач»

Статья основана на положениях «Протокола ведения пациентов с болезнью Паркинсона», разработанного группой экспертов, в которую вошли ведущие отечественные специалисты по болезни Паркинсона (БП), и утвержденного Минздравсоцразвития РФ в 2005 г.

Положения Протокола основаны на анализе в соответствии с принципами доказательной медицины контролируемых исследований, проведенных в нашей стране и за рубежом [1, 2, 4–7, 9–11, 13, 15], и в целом соответствуют недавно опубликованным рекомендациям по лечению БП Европейской федерации неврологических обществ [8] и Американской академии неврологии [12, 14, 16].

Текст Протокола опубликован в журнале «Проблемы стандартизации в здравоохранении» [3].

В Протоколе используется следующая шкала убедительности доказательств данных: А — доказательства убедительны (есть веские доказательства предлагаемому утверждению), B — относительная убедительность доказательств (есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение), C — достаточных доказательств нет (имеющиеся доказательства недостаточны для вынесения рекомендаций, но они могут быть даны с учетом иных обстоятельств).

Начальный этап лечения

Общие принципы. Поскольку на данный момент нейропротекторный потенциал ни одного средства при БП убедительно не доказан, лечение основывается главным образом на симптоматическом действии противопаркинсонических средств, которые принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений заболевания приводит к ограничению жизнедеятельности пациента.

Лечение начинается с монотерапии. Если препарат оказался неэффективным (нет регресса симптоматики в течение месяца после достижения оптимальной дозы) или плохо переносится, его заменяют средством той же или другой фармакологической группы.

При выборе препарата и его дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему под­держивать бытовую и профессиональную активность.

При частичном эффекте (недостаточное улучшение функций) к принимаемому препарату последовательно добавляют лекарственные средства иной фармакологической группы.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата.

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функ­ций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (табл.).

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации
Таблица Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона

У лиц моложе 50 лет при умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов, ингибитор моноаминооксидазы (МАО) типа В (селегилин), амантадин, антихолинергические сред­ства (тригексифенидил, бипериден).

Лечение предпочтительнее начинать с одного из агонистов дофаминовых рецепторов, которые хотя и не позволяют достичь того же уровня симптоматического контроля, как препараты леводопы, способны обеспечить поддержание уровня жизнедеятельности пациентов в течение длительного времени, отсрочить назначение леводопы и тем самым развитие осложнений долгосрочной терапии леводопой (уровень А). Индивидуальную эффективную дозу препаратов подбирают путем медленного титрования, стремясь получить адекватный эффект, необходимый для продолжения профессиональной деятельности, и избежать побочного действия (уровень С). Неэрголиновые агонисты (пирибедил, прамипексол) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин).

Лечение пирибедилом начинают с дозы 50 мг 1 раз в день (днем или вечером — после основного приема пищи), в дальнейшем суточную дозу увеличивают на 50 мг 1–2 раза в неделю — до достижения необходимого эффекта, но не выше 250 мг/сут (50 мг 5 раз в день).

Лечение прамипексолом начинают с дозы 0,125 мг 3 раза в день (после еды), затем еженедельно дозу последовательно увеличивают до 0,25 мг 3 раза в день, 0,5 мг 3 раза в день, при недостаточном эффекте — до 1 мг 3 раза в день и 1,5 мг 3 раза в день (максимальная доза — 4,5 мг/сут).

Лечение бромокриптином начинают с дозы 2,5 мг 3 раза в день, в дальнейшем ее еженедельно последовательно увеличивают до 5 мг 3 раза в день, 7,5 мг 3 раза в день, 10 мг 3 раза в день, 10 мг 4 раза в день (максимальная доза — 40 мг/сут). При появлении тошноты в период титрования назначают домперидон.

При неэффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы (уровень С).

Антихолинергические средства показаны при наличии выраженного тремора покоя и сохранности нейропсихологических функций (уровень С).

Хотя у этой категории лиц они могут применяться в качестве средств первого выбора, более целесообразно их добавление к агонисту дофаминовых рецепторов, если последний не обеспечивает достаточного подавления тремора.

Лечение тригексифенидилом начинают с дозы 1 мг 2 раза в день, в дальнейшем дозу не чаще чем 1 раз в неделю последовательно увеличивают до 2 мг 2 раза в день, 2 мг 3 раза в день, 2 мг 4 раза в день (максимальная доза — 10 мг/сут).

Лечение бипериденом начинают с дозы 1 мг 2 раза в день, в дальнейшем дозу не чаще чем 1 раз в неделю последовательно увеличивают до 2 мг 2 раза в день, 2 мг 3 раза в день, 2 мг 4 раза в день (максимальная доза — 10 мг/сут).

Лечение амантадином начинают с дозы 100 мг 2 раза в день, при недостаточном эффекте она может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем — до 100 мг 4–5 раз в день (максимальная доза — 500 мг/сут). Лечение селегилином начинают с дозы 5 мг утром, через 1 нед ее увеличивают до 5 мг 2 раза в день.

Если указанные препараты и их комбинация в максимально переносимых дозах не обеспечивают адекватного состояния двигательных функ­ций и социальной адаптации больных, назначают препарат, содержащий леводопу (стандартный препарат или препарат с замедленным высвобождением) в минимальной эффективной дозе (уровень А).

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности нейропсихологических функций лечение начинают с одного из агонистов дофаминовых рецепторов.

Если максимальные переносимые дозы одного из этих препаратов не обеспечивают достаточного функ­ционального улучшения, к нему последовательно добавляют по указанным выше схемам один из следующих препаратов: селегилин, амантадин или холинолитик (при наличии тремора покоя).

Больным после 65 лет тригексифенидил и другие антихолинергические сред­ства не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов (уровень В).

При недостаточной эффективности к комбинации из двух-трех указанных выше препаратов добавляют средство, содержащее леводопу, в минимальной эффективной дозе (200–400 мг/сут).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и/или возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта, лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу.

Для лечения могут быть использованы как стандартные препараты, так и препараты с замедленным высвобождением.

Если небольшие дозы леводопы (200–400 мг/сут) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно добавляют по указанным выше схемам следующие препараты: агонист дофаминовых рецепторов, амантадин, селегилин.

У лиц старше 70 лет лечение следует начинать со средств, содержащих леводопу. Для лечения могут применяться как стандартные препараты, содержащие леводопу, так и препараты с замедленным высвобождением (уровень В).

Другие меры. Поскольку дофаминергические препараты у больных с глау­комой могут повысить внутриглазное давление, перед их назначением у всех пациентов старше 40 лет следует измерить внутриглазное давление.

В дальнейшем его измерение проводят после подбора противопаркинсонической терапии (обычно на втором месяце лечения) либо при появлении жалоб на ухудшение зрения.

Больным с запорами и другими проявлениями нарушения моторики желудочно-кишечного тракта показана диета с высоким содержанием пищевых волокон (уровень С); при снижении массы тела показана диета с повышенным содержанием белковых продуктов, а также продуктов, богатых витаминами и микроэлементами (уровень С); для подбора диеты назначается консультация врача-диетолога.

При ограничении подвижности и наличии скелетно-мышечных болей показано проведение лечебной физкультуры, включающей упражнение на растяжение мышц, поддержание гибкости и тренировку координации движений (уровень С), физиотерапии (уровень С), рефлексотерапии (уровень С); в связи с этим назначаются консультации врача лечебной физкультуры, физиотерапевта, рефлексотерапевта. Больному рекомендуется посильная двигательная активность с ежедневными занятиями лечебной гимнастикой, по показаниям — занятия с логопедом. В зависимости от тяжести двигательных расстройств больной может продолжать прежнюю работу, перейти на более легкую, изменить условия работы (неполный рабочий день). При стойкой утрате трудоспособности больному определяется группа инвалидности (вопросы трудоспособности определяются МСЭК).

Алгоритм лечения БП представлен на рисунке.

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации
Рисунок. Алгоритм лечения болезни Паркинсона

Дальнейшая терапия при стабильной реакции на противопаркинсонические средства

Общие принципы лечения.

Инди­видуальную эффективную дозу препаратов подбирают путем медленного титрования, стремясь получить адекватный эффект, необходимый для продолжения профессиональной деятельности или поддержания повседневной активности, и избежать побочного действия. При необходимости для усиления эффекта противопаркинсонической терапии проводятся следующие мероприятия.

  • Увеличение дозы принимаемого препарата — при необходимости до максимального рекомендуемого уровня.
  • Замена препарата, не оказавшего терапевтического эффекта в максимальной дозе или вызвавшего неприемлемое побочное действие даже в минимальной терапевтической дозе, препаратом из той же или другой фармакологической группы. Замена препарата одной группы на препарат другой группы (например, холинолитика, амантадина или селегилина на агонист дофаминовых рецепторов) производится путем постепенной отмены принимавшегося ранее препарата с параллельным титрованием дозы вновь назначенного средства до получения эффекта. Во избежание рикошетного усиления симптоматики следует избегать внезапной отмены любого противопаркинсонического препарата, даже если он не оказывал видимого эффекта. Замена принимаемого препарата на иной препарат этой же группы (например, одного агониста дофаминовых рецепторов на другой либо препарата леводопы с одним ингибитором ДОФА-декарбоксилазы — например, карбидопой, на препарат леводопы с другим ингибитором ДОФА-декарбоксилазы (например, бенсеразидом — или наоборот).
  • Добавление к ранее назначенному средству, оказавшему частичный эффект, препарата другой группы с переходом от монотерапии к комбинированной терапии (например, к агонисту дофаминовых рецепторов можно добавить малые дозы леводопы — или наоборот).
  • Назначение дополнительных средств, воздействующих на отдельные симптомы (например, дрожание или депрессию).

Особенности лечения больных с тремором. При выраженном дрожательном гиперкинезе, нарушающем функции конечностей, особенно если он имеет постурально-кинетический компонент, к противопаркинсоническим средствам при отсутствии противопоказаний добавляют пропранолол (уровень В).

Лечение пропранололом начинают с дозы 10 мг 3 раза в день. В дальнейшем дозу последовательно увеличивают не чаще чем 1 раз в неделю до 20 мг 3 раза в день, 40 мг 3 раза в день, 40 мг 4 раза в день (максимально до 320 мг/сут в 3–4 приема).

При наличии противопоказаний к применению пропранолола (брадиаритмия, сахарный диабет, заболевания периферических сосудов), непереносимости или неэффективности препарата назначают примидон (уровень С).

Первоначально препарат назначают в дозе 31,25 мг на ночь, затем дозу последовательно увеличивают 1 раз в 7–10 дней до 62,5 мг на ночь, 125 мг на ночь, 250 мг на ночь (максимально до 750 мг/сут в 2–4 приема или однократно на ночь).

Если пропранолол вызвал недостаточное улучшение, то к нему добавляют примидон в указанных дозах (уровень С). Клоназепам может быть добавлен к пропранололу или примидону при наличии выраженного кинетического компонента тремора (уровень С).

Клоназепам первоначально назначают в дозе 0,5 мг на ночь, затем 1 раз в 7–10 дней дозу последовательно увеличивают до 0,5 мг 2 раза в день, 1 мг 2 раза в день, 2 мг 2 раза в день, пока не будет достигнуто существенное ослабление дрожания.

При выраженном треморе может быть также использован клозапин в дозе 12,5–50 мг/сут (уровень В).

Особенности лечения больных с аффективными нарушениями. При наличии аффективных нарушений назначается консультация врача-психотерапевта для решения вопроса о целесообразности проведения аутогенной тренировки или других методов психотерапии.

При наличии депрессии у больных без выраженных нарушений познавательных функций лечение следует начинать с одного из агонистов дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил), способных корригировать легкую депрессивную симптоматику, или их сочетания с малыми дозами леводопы (уровень В).

При выраженной депрессивной симптоматике после консультации с психиатром показано назначение одного из следующих антидепрессантов: амитриптилин (25–150 мг на ночь), имипрамин (50–150 мг/сут), циталопрам (20–40 мг/сут), флуоксетин (20–40 мг/сут), сертралин (50–100 мг/сут), пароксетин (10–20 мг/сут), миртазапин (7,5–30 мг/сут), венлафаксин (75–225 мг/сут). После получения лечебного эффекта продолжительность назначения антидепрессанта в эффективной дозе должна быть не менее 6 мес (уровень С).

Продолжение читайте в следующем номере.

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

Источник: https://www.lvrach.ru/2007/08/4716383/

Новое в лечении болезни Паркинсона

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий  – двигательные нарушения.

Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности.

Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

С тех пор, как стали известны причины болезни, леводопа – форма дофамина, способная проникать через гематоэнцефалический барьер – стала золотым стандартом лечения. Так продолжается – трудно в это поверить – уже 56 лет.

Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты.

Частота психозов на фоне длительного приема препаратов леводопы доходит до 30%, а если учитывать «малые формы» — иллюзии, экстракампильные галюцинации (чувство, будто кто-то стоит за спиной, или проходит мимо) – можно говорить о 60-70% психотических нарушений.

Другая проблема леводопы – неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин.

Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии (непроизвольные движения), а потом резко падает (продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут), возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию.

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

Работа идет в нескольких направлениях:

  • влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
  • методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
  • совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендацииВсе больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона. Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным (то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни), обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано.

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода

Болезнь Паркинсона - лечение, диагностика, причины возникновения, симптомы и признаки: классификация препаратов в схеме терапии, стандарт и новые методы, реабилитация, клинические рекомендации

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

Как уже было упомянуто, здесь работа направлена на уменьшение побочных эффектов леводопы, причина которых – ее резкие колебания в крови и ЦНС из-за короткого периода полувыведения. Способы поддержания постоянной концентрации рассматриваются разные.

Например, разрабатывается устройство, основа которого — чрезкожный катетер в полость тощей кишки, куда леводопа в виде геля подается равномерно в небольших дозах.

Это позволяет обеспечить ее постоянную концентрацию в крови и, как следствие, ЦНС, и исключить такие побочные эффекты как «выключение» (акинезия на фоне низкого содержания средства в крови) и гиперкинезы на фоне высокой его концентрации. Внедрение прибора в клиническую практику ожидается в 2017-2018 годах.

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Действующее вещество Торговое наименование Производитель Направление действия Принцип действия Стадия разработки

Источник: https://ElderCare.ru/novoe-v-lechenii-bolezni-parkinsona/

Болезнь паркинсона: классификация, причны заболевания, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона (БП) — патология нервной системы, характеризующаяся медленно протекающими дегенеративными процессами, и проявляющаяся различными нарушениями двигательных функций человека: гипокинезией, тремором покоя, ригидностью мышц, постуральными расстройствами.Болезнь Паркинсона проявляется так же вегетативными и аффективными расстройствами.

Препараты при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона: классификация

Ясного и общепринятого подхода к классификации БП на данный момент не существует.

Кроме всего прочего, следует различать саму болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма, который может являться фоновой патологией для многих нервных болезней (инсультов, опухолей головного мозга, черепно-мозговых травм и пр.).

Саму болезнь Паркинсона различают по возрасту начала болезни:- ювенальная форма;- с ранним началом патологии;- с поздним началом.А синдром паркинсонизма подразделяют на следующие типы:- дрожательный тип;- ригидно-дрожательный тип;- дрожательно-ригидный тип;- акинетико-ригидный тип;

— смешанный тип.

Болезнь Паркинсона: причины

В настоящее время существует достаточно много предположений о причинах возникновения данного заболевания, но они до конца так и не изучены. Но с большой долей уверенности можно перечислить следующие из них:1. Окисление клеток черной субстанции свободными радикалами.2.

Болезнь Паркинсона является наследственным заболеванием. Выявлено, что у 20% пациентов с данной патологией имеются родственники с признаками паркинсонизма.3.

Причиной этого заболевания может стать поражения тканей головного мозга в результате воздействия на них внешних и внутренних (при нарушениях функциональности печени и почек) токсинов.4. Генные изменения. В настоящее время выявлено несколько генов, которые вызывают болезнь Паркинсона.5.

Дегенеративные процессы в головном мозгу могут возникнуть в результате мутации митохондрий — энергетических центров нашего организма.6. Недостаток в организме витамина D так же может вызвать проявление паркинсонизма, т.к.

этот витамин защищает клетки головного мозга от негативного влияния на них свободных радикалов и разного рода токсинов.7. Причиной этого заболевания так же могут стать различные воспаления головного мозга, а так же бактериальные и вирусные энцефалиты.8. Любые заболевания сердца и сосудов.9. Черепно-мозговые травмы.

Болезнь Паркинсона, причины которой мы рассмотрели, на клеточном уровне развивается в результате дефицита кислорода для митохондрий, и апоптоза нейронов из-за окислительного стресса.

Болезнь Паркинсона: стадии

На данный момент принято различать 5 стадий проявления болезни Паркинсона, которые отражают ту или иную степень тяжести данной патологии:- 0 стадия.Двигательные дисфункции никак не проявляются.- 1 стадия.Болезнь Паркинсона проявляется односторонними двигательными дисфункциями.- 2 стадия.

Постуральные нарушения отсутствуют, но проявляются двусторонние двигательные дисфункции.- 3 стадия.Появляется постуральная неустойчивость, но она умеренная, и пациент не требует посторонней помощи.- 4 стадия.Значительная постуральная неустойчивость, стоять и передвигаться пациент может уже с трудом.

— 5 стадия.

Без посторонней помощи пациент не может вставать и передвигаться.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Это заболевание проявляется четырьмя основными симптомами: тремором, ригидностью, гипокинезией и нарушением постуральной регуляции. Рассмотрим их подробнее.1. Тремор.Это самый характерный и ярко выраженный симптом болезни Паркинсона.

Самый распространенный для этой патологии — тремор покоя, но возможны проявления и других видов тремора, к примеру, интенционного и постурального.2. Ригидность.Ассиметрия мышечного тонуса характерна для болезни Паркинсона в любых стадиях ее проявления.

Но данный признак этого заболевания может быть, практически, незаметен на ранних стадиях патологии, но хорошо проявляется при ее дрожательной форме. Так же этот симптом ярко выражен при синдроме паркинсонизма.3. Гипокинезия.Данный признак характеризуется замедленностью движений человека, уменьшением количества этих движений, а так же значительным уменьшением их амплитуды и скорости.

Этот симптом болезни Паркинсона характерен при любой этиологии данного заболевания, но на ранних стадиях заметить его затруднительно, поэтому при диагностике прибегают к простейшим демонстративным приемам, таким, к примеру, как быстрое сжатие и разжимание рук…4. Постуральные регуляции.

Этот симптом болезни Паркинсона менее всего (по сравнению с описанными выше) характерен для нее, и заметно он проявляется, как правило, на 3 стадии развития данной патологии.Имеются и другие наименее характерные признаки болезни Паркинсона:- слюнотечение;- запор;- бессонница и депрессия;- дизартрия;- дисфагия;- дизурические расстройства;- деменция;- синдром беспокойных ног…

Это далеко не все симптомы и признаки болезни Паркинсона, но самые основные и наиболее характерные для данной патологии.

Болезнь Паркинсона: диагностика

Для обследования пациентов с подозрением на данное заболевание обязательно применяют ЭЭГ головного мозга, проводят его компьютерную и магнитно резонансную томографии, а так же реоэнцефалографию, позитронно-эмиссионную томографию мозга. А перед всеми этими методами инструментальной диагностики обязательно проводят сбор анамнеза (опрос пациента).

Диагностика данного заболевания проходит в три этапа:- Этап 1На этом этапе проводится дифференциация синдрома паркинсонизма от от схожих с ним других психопатологических и неврологических синдромов.

Настоящий паркинсонизм проявляет себя гипокинезией (недостаточная двигательная активность) с какими-либо из следующих симптомов: мышечная ригидность, зрительные и мозжечковые нарушения, постулярная неустойчивость, тремор покоя.- Этап 2На этом этапе исключаются патологии, симптомы которых схожи с симптомами болезни Паркинсона.

Вот критерии исключения болезни Паркинсона:а) Мозжечковые симптомыб) Продолжительная ремиссияв) Окулогирные кризыг) Более чем в 3-х летний срок только односторонние проявления.

д) Симптом Бабинскогое) Надъядерный паралич взораж) Открытая гидроцефалия или опухоль мозгаз) Интоксикация МФТПи) Отсутствие эффекта при приеме больших доз леводопык) Терапия нейролептиками перед дебютом заболеваниял) Ранее яркое проявление деменциим) Ранее яркое проявление вегетативной недостаточностин) Повторные инсульты с прогрессированием симптоматики паркинсонизмао) Повторные черепно-мозговые травмы п) Энцефалит (достоверный)- Этап 3

«Вычисление» симптомов, которые подтверждают болезнь Паркинсона. Ниже перечислены эти симптомы и наличие любых трех из них (одновременно) указывают на данную патологию. Симптомы болезни Паркинсона:

а) Тремор покояб) Ассиметричное проявление симптомов (с яркой выраженностью на стороне начала появления заболевания)в) Прогрессирование патологииг) Хорошая реакция на прием леводопыд) Хорошая эффективность терапии леводопой на протяжение 5-ти лет и далеее) Длительность течения болезни больше 10-ти лет.

Самое главное в диагностике болезни Паркинсона это дифференцировать ее от схожих патологий.

Болезнь Паркинсона: лечение

Методы лечения БП зависит от многих факторов: стадии заболевания, ее тяжести, темпов ее прогрессирования, наличие сопутствующих патологий, иммунного статуса больного и многих других. Большое значение для выбора метода лечения болезни Паркинсона имеет ее стадия.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях

Цель терапии на ранних стадиях заболевания — восстановление двигательных способностей человека при минимальных лекарственных дозах. При этом используются препараты активизирующие продуцирование дофамина в мозге и подавляющие процессы его распада.

Это такие препараты, как:- амантадин;- селективные ингибиторы МАО-В;- агонисты дофаминовых рецепторов.Но следует знать, что прием данных препаратов может вызвать серьезные побочные эффекты: язву желудка, нарушения психики, ортостатическую гипотензию и пр.

Кроме всего прочего, стоит понимать, что болезнь Паркинсона является следствием дисфункции не только нервной системы, но и иммунной тоже, и лечение данной патологии должно быть комплексным.Именно поэтому в комплексной терапии болезни Паркинсона необходимо применение Трансфер фактора. Этот иммуномодулятор оказывает следующий эффект на человека:1.

Восстанавливает иммунитет и нормализует функционирование нервной системы.2. Устраняет все побочные эффекты от приема лекарственных препаратов.3. Усиливает лечебный эффект применяемых препаратов.

Основой этого иммуномодулятора являются одноименные иммунные молекулы — важнейшие компоненты нашего организма, которых нам постоянно не хватает (особенно в среднем и пожилом возрастах).

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях

Данная патология характеризуется постепенным прогрессированием клинической картины. Со временем появляются новые нарушения и симптомы, которые, практически, не поддаются терапии. Это оказывает сильное стрессорное давление на больного.

На фоне этого уменьшается лечебный эффект от применения леводопы.

В этом случае помощь больному может быть оказана следующим образом:- применение в схеме терапии ингибитора КОМТ и постепенный перевод пациента на прием препарата сталево;- назначение дополнительного приема леводопы.

ВНИМАНИЕ!

В этих случаях прием Трансфер фактора для максимальной нейтрализации побочных эффектов от приема лекарственных препаратов становится необходимым.

Болезнь Паркинсона: прогноз

Если не заниматься лечением, то болезнь Паркинсона в течении первых пяти лет в 25% случаев приводит к инвализации, либо смерти. В течение 15-ти лет инвализация, либо смерть наступает уже в 89%. При применении леводопы отмечается значительное снижение летальных исходов.

Источник: https://ru-transferfactor.ru/bolezn-parkinsona?sort_by=name

«Золотой стандарт» терапии болезни Паркинсона | ИД «Практика»

Болезнь Паркинсона (БП) второе по частоте нейродгенеративное заболевание, распространенное в 1,4% в популяции лиц старше 55 лет. Оно обусловлено прогрессирующей гибелью определенных нейронов  мозга, с манифестацией клинических проявлений, когда их гибель достигает критического порога.

Большинство двигательных симптомов являются следствием дгенерации допаминергических нейронов компактной части черной субстанции и, как следствие, недостатка допамина в стиратуме — в терминальной проекции нигральных нейронов.

При БП клинические симптомы появляются после того как 80% допаминергических нейрональных терминалей уже погибло.

Клиническое ядро болезни Паркинсона составляет 4 ведущих симптома: гипокинезия (замедленность и уменьшение амплитуды выполнения действий), ригидность (мышечная скованность), тремор покоя (дрожание конечностей, максимально выявляемое в состоянии бездействия) и постуральные нарушения (нарушение функции ходьбы и равновесия).

Для постановки клинического диагноза необходимо наличие гипокинезии и еще хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов. В типичных случаях заболевания никаких дополнительных методов подтверждения диагноза не требуется.

Степень дегенерации допаминергических терминалей лучше коррелирует с гипокинезие, являющейся ключевым критерием (более значимым, чем ригидность и тремор) установления диагноза БП.

До конца 1960-х гг. эффективные способы лечения БП были ограничены антихолинергической терапией и стереотаксическими хирургическими вмешательствами на таламусе. Патофизиологические механизмы развития БП оставались неизвестным до 1960 г., когда Ehringer и Hornykiewicz впервые обнаружили дефицит дофамина в полосатом теле в мозге пациентов с БП, исследованном при вскрытии. В 1961 г.

Birkmayer и Hornykiewicz в Вене и Barbeau в Монреале опубликовали данные о терапевтическом действии предшественника дофамина леводопы и эффективности этого препарата при БП. Сначала леводопу применяли в субоптимальных дозах, что приводило к неоднозначным результатам, но в 1967 г.

Cotzias сообщил о впечатляющих результатах использования повышенных доз этого препарата (4-8 граммов чистой леводопы в сутки).

Внедрение в клиническую практику леводопы в 1960-е годы явилось революционным прорывом в лечении болезни Паркинсона (БП), и этот препарат продолжает оставаться наиболее эффективным средством симптоматической терапии. Хорошие или отличные функциональные результаты после назначения леводопы удается получить у подавляющего большинства пациентов с БП.

В докладе Hoehn и Yahr о течении, прогрессировании и смертности от БП за период с 1949 по 1964 гг., т.е. до начала широкого применения леводопы в клинической практике, коэффициент смертности по сравнению с общей популяцией того же пола и возраста составлял 2,9.

Влияние леводопы на смертность было обусловлено снижением инвалидизации и осложнений, связанных с неподвижностью. Другими словами, леводопа приводит к уменьшению смертности за счет повышения подвижности больных.

В современных условия при адекватной терапии продолжительность жизни пациентов с БП не отличается от таковой в общей популяции.

Помимо предшественника дофамина леводопы, в лечении БП применяют агонисты допаминовых рецепторов. Их основное предназначение состоит в повышении эффективности леводопы.

Третья возможность затормозить метаболизм допамина назначение ингибиторов некоторых ферментов — блокаторов катехол-О-метил трансферазы (КОМТ) (энтакапон или толкапон) или ингибиторов моноамин оксидазы Б (МАО-Б) (селегилин или разагилин).

Ингибиторы ферментов, назначенные в комбинации с леводопой усиливают и пролонгируют ее действие. Отметим, что ингибиторы МАО-Б имеют антипаркинсонический эффект и в монотерапии.

Кроме препаратов непосредственно модулирующих допаминергическую систему, применяются антихолинергические препараты и амантадин с множеством механизмов действия, одним из которых является антагонизм к N-метил-d-аспартат рецепторам.

Однако, «Золотым стандартом»  симптоматического лечения БП остается  леводопа, которая уменьшая двигательные проявления, улучшает и качество жизни пациента.

Леводопа комбинируется с ингибитором периферической допадекарбоксилазы, с бенсеразидом или карбидопой, которые минимизируют желудочно-кишечные и кардиоваскулярные побочные эффекты допамина.

Комбинация леводопы с ингибитором допадекарбоксилазы приводит к значительному увеличению периода полужизни леводопы в плазме и удваивает ее биодоступность, что позволяет аминокислоте достичь головного мозга и осуществить предназначенное терапевтическое действие.

Заместительная терапия проводится путем назначения леводопы, непосредственного метаболического предшественника допамина, поскольку последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Так, мадопар представляет собой комбинацию леводопы  и бенсеразида в соотношении 4:1, которая является оптимальной и обладает такой же эффективностью, как леводопа в высоких дозах.

Леводопа эффективна в отношении основных двигательных симптомов болезни. Особенно значимо влияя на гипокинезию и ригидность, она в меньшей степени уменьшает тремор.  Препараты леводопы улучшают не только двигательную функцию пациентов, но также способны оказать положительное влияние на немоторные симптомы болезни.

Недвигательные симптомы представленные  на всех стадиях БП и проявления большинства из  них усиливаются по мере прогрессирования болезни и нарастания двигательных проблем.

При адекватно подобранной терапии леводопой успешно купируются запоры, нарушение мочеиспускания, чувствительные и болевые симптомы, депрессия, расстройства сна.

Леводопа оказывает положительное действие на всех этапах течения БП, однако по мере прогрессирования болезни некоторые симптомы могут выйти из-под контроля, что приводит к развитию резистентных нарушений, таких как нарушение равновесия, дизартрия, снижение когнитивной функции и галлюцинации.

Лечение тяжелой стадии БП также осложняется моторными флуктуациями (резкими колебаниями состояния пациента в течение суток от полной обездвиженности до удовлетворительного состояния) и дискинезиями (непроизвольными движениями).

Исследования на животных показали, что эти двигательные нарушения не являются специфичными для какого-либо определенного дофаминергического соединения, но обусловлены степенью стриарной дегенерации и зависят от способа применения дофаминергических препаратов: в результате применения леводопы и агониста дофамина апоморфина прерывистыми курсами моторные осложнения усиливаются по сравнению с непрерывной стимуляцией рецепторов дофамина в полосатом теле, тогда как непрерывная терапия может приводить к ослаблению уже существующих дискинезий и флуктуаций.

Накоплено большое число данных, указывающих, что определяющим фактором времени возникновения и степени моторных осложнений при БП является степень дегенеративных процессов нигростариарной системы, лежащих в основе этих нарушений, но для их клинического проявления необходимо действие дофаминергических соединений.

Первые исследования пероральных агонистов рецепторов дофамина, например, бромокриптина, показали, что, несмотря на менее выраженный терапевтический эффект этих препаратов по сравнению с леводопой, дискинезии и моторные флуктуации на фоне данной терапии отмечались реже.

Эти результаты послужили основанием для рекомендаций назначать в качестве первой линии терапии на ранних стадиях заболевания агонисты дофамина, ингибиторы МАО или амантадины в режиме монотерапии или в сочетании с низкими дозами леводопы.

На продвинутых стадиях БП все пациенты должны принимать препараты леводопы в монотерапии или в комбинации с препаратами других групп в оптимальном сочетании.

Для уменьшения утренней скованности и непредсказуемых флюктуаций наряду со стандартными формами мадопар в капсулах 125 мг и в таблетках 250 мг, целесообразно использование мадопара быстродействующие таблетки (диспергируемые) по 125 мг. Капсулы с контролируемым высвобождением активного вещества Мадопара ГСС  125 могут оказаться полезными при купировании ночных симптомов и дневных моторных колебаний.

Ни один препарат или хирургическое вмешательство пока не превзошли клинический эффект леводопы в отношении симптомов и признаков паркинсонизма.

В течение всего периода болезни леводопа продолжает оказывать симптоматическое действие на те симптомы и признаки, которые отвечают на дофаминергическую терапию, причем терапевтический эффект наблюдается в течение нескольких десятилетий.

По мере прогрессирования нейродегенеративных процессов при БП лечение затрудняется развитием различных осложнений длительной дофаминергической терапии и резистентности таких состояний, как снижение когнитивной функции и  равновесия.

Несмотря на некоторую отсрочку появления моторных осложнений на фоне пероральной терапии активными агонистами дофамина, менее выраженный терапевтический эффект этих препаратов приводит к потере адекватного контроля над проявлениями болезни.

Терапия БП — сложное и ответственное дело, требующее от врача-невролога опыта работы с этой категорией больных, знания патогенетических механизмов формирования клинической картины, вариантов патоморфоза болезни по мере ее прогрессирования и влияния медикаментозной терапии. Выбор препарата для лечения БП зависит от ряда обстоятельств: стадии болезни и выраженности клинических проявлений, возраста пациента и продолжительности заболевания, особенностей клинической картины, сопутствующих симптомов и осложнений лечения.

Отказ от назначения леводопы для полного устранения симптомов заболевания приводит к риску неадекватного лечения.

В настоящее время не имеется достаточно данных для того, чтобы с уверенностью рекомендовать тот или иной метод лечения болезни Паркинсона как оптимальный на ранних этапах.

Решение о выборе первой линии терапии необходимо принимать вместе с пациентом после предоставления ему полной информации об имеющихся возможностях, а также с учетом таких индивидуальных факторов больного, как возраст и профессиональная деятельность.

Леводопа продолжает оставаться «золотым стандартом» лечения БП и по оценке врачей и мнению больных.

Благодаря препаратам леводопы одни пациенты обретают способность к самообслуживанию, другие — к профессиональной деятельности.

Необходимо лишь найти правильный баланс между оптимальным контролем двигательной дисфункции и переносимостью лечения с одной стороны и риском моторных осложнений в будущем с другой стороны.

Залялова З.А.

Кафедра неврологии и реабилитации ГОУ ВПО

«Казанский медицинский университет» — зав. каф. Богданов Э.И.

Центр экстрапирамидной патологии г. Казани

Источник: https://mfvt.ru/zolotoj-standart-terapii-bolezni-parkinsona/

Ссылка на основную публикацию