Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение актг, глюкокортикоидами и другими методами

Исследования показали, что применение диеты, обогащенной растительными маслами, а также рыбьим жиром, в котором содержатся эйкозапентаеновая и дейкозагексаеновые кислоты, способствует уменьшению частоты и тяжести обострений PC.

Для коррекции нарушения гемостаза назначают ГБО (100% 02, 2ата, 90 мин, ежедневно в течение 3 недель). Улучшение состояния наступает у 50% больных.

Частота обострений в течение последующего года снижается. В ряде случаев не были получены удовлетворительные результаты.

Однако во всех исследованиях отмечено улучшение нарушенных функций тазовых органов.
.

Из лекарственных средств рекомендуют амантадин (мидантан), который эффективен в 50% случаев, а также блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин (амиридин).

Другие виды терапии и симптоматическое лечение

Пульс-терапия позволяет добиться достаточно высоких результатов в лечении. Кроме того, из-за ее непродолжительности, всего 3-5 дней, больному требуется находиться в стационаре небольшой промежуток времени, что достаточно удобно как для врача, так и для пациента.

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

  • Пульс-терапия имеет обычно кратко выраженный эффект, поэтому ее рекомендуется комбинировать с пероральным приемом глюкокортикостероидов в средних дозах.
  • Дозу этих препаратов рекомендуется оставлять на том же уровне, до и после проведения пульс-терапии.
  • Прием кортикостероидов тоже возможен различными способами:
  • перорально;
  • внутривенно;
  • внутрисуставно.

Внутрисуставный метод приема кортикостероидов обычно назначается больным ревматоидным артритом, если лечение другими способами не дает нужных результатов.

Лечение кортикостероидами в обычных дозах тоже имеет ряд побочных эффектов:

  • нарушение работы ЖКТ (особенно при приеме препаратов перорально);
  • остеопороза (глюкокортикостероиды способствуют вымыванию кальция из организма, и больные испытывают его постоянный недостаток);
  • увеличение массы тела, сопровождающееся увеличением жировой прослойки (из-за повышения аппетита);
  • застои жидкости в организме (приводит к отекам, повышению кровяного давления, гиперемии лица);
  • некоторые болезни глаз (встречается довольно редко).

Гормональные препараты. АКТГ и синтетические глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет, снижают уровень антител и иммуноглобулинов, тормозят фитогемагглютининовую стимуляцию лимфоцитов.

  1. Их противовоспалительное и противоотечное действие обусловлено угнетением синтеза простагландинов, реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижением проницаемости сосудов и умеренной дегидратацией.
  2. Под влиянием этих препаратов улучшается транспорт ионов в мембранных каналах, увеличивается поступление Na , улучшается проводимость в демиелинизированных аксонах.
  3. Кортикостероидная терапия показана при наличии Т-лимфопении и абсолютного или относительного В-лимфоцитоза, который характеризуется образованием противомозговых комплементсвязывающих антител.

Действие АКТГ (кортикотропин), введенного в мышцу в однократной дозе, продолжается 6—8 ч. Применяют разные методы лечения АКТГ, вводят из расчета в среднем около 1000 ЕД на 10—15-дневный курс:
1) 100 ЕД ежедневно — 1 раз внутримышечно в течение 5 дней, 100 ЕД.

через 2 дня, 100 ЕД 2 раза в неделю, 100 ЕД 1 раз в неделю;
2) 80 ЕД ежедневно в течение 5 дней, 40 ЕД в течение 5 дней;

3) 40 ЕД в течение недели 2 раза в сут.

, 20 ЕД в течение 4 дней 2 раза в сут. 20 ЕД ежедневно в течение 3 дней.

Преимущества какого-либо из методов не доказаны. Результатом коротких курсов лечения АКТГ в больших дозах является уменьшение тяжести и продолжительности обострений.

Суспензия цинк-кортикотропина (синактен-депо) содержит комплекс синтетического кортикотропина (в 1 мл 20 ЕД) цинка хлорида и других ингредиентов.

В отличие от АКТГ имеет постоянный состав и не содержит чужеродных белков. Синактен-депо обладает пролонгированным действием, которое начинается через 8—10 ч после внутримышечного введения и продолжается более 24 ч.

Препарат вводят по 1 мл (20 ЕД) 1 раз в день в течение недели, далее 3 раза в день по 1 мл через день и, наконец, по 0,5 мг через 3 дня или 1 раз в неделю.

Побочные явления наблюдаются реже, чем при лечении АКТГ. Для их предупреждения назначают калия хлорид (0,6 г 3 раза в день), антацидные препараты.

Ацетилсалициловую кислоту не применяют.
.

Синтетические глюкокортикоидные гормоны более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах и меньше влияют на минеральный обмен.

Так, преднизон и преднизолон в 3— 5 раз превышают активность своих природных аналогов. По активности метилпреднизолон близок к ним, но практически не обладает натрийзадерживающей способностью.

Дексаметазон в 7 раз активнее перечисленных препаратов и превосходит их по противовоспалительной и антиаллергической активности, не вызывает задержки в организме натрия и воды.

При обострениях преднизолон применяют в виде коротких курсов в течение 2—8 недель по разным программам:
1) лечение малыми дозами — 15 мг в сут.

  • в течение 30—40 дней (многие считают, что лечение в малых дозах неэффективно);
    2) лечение средними дозами — по 30—40 мг в сут.
  • в течение 30— 50 дней;
    3) лечение большими дозами 60—100 мг в сут. в течение 20— 40 дней;

  • 4) лечение большими дозами с приемом препарата через день или 1 раз в 3 дня.

Рекомендуют прием суточной дозы утром, когда уровень собственных глюкокортикоидов у больных особенно низок. Лекарство принимают либо сразу, либо в 2 приема — до и после завтрака.

1) по 150 мг преднизолона каждые 4 ч в вену капельно и по 120 мг в сут. внутрь в течение 1 недели, по 100 мг метилпреднизолона (или по 16 мг дексаметазона в сут.) в течение 1 недели внутрь;

  1. 2) по 250 мг каждые 4 ч в вену капельно в течение 3 дней, по 120 мг в сут. внутримышечно в течение 3 дней, по 100 мг через день внутрь до конца 2-й недели курса;
  2. 3) в вену капельно через день вводят 1000 мг, 750 мг, 500 мг, 500 мг, 500 мг, 60 мг и далее при повторении вливаний через день каждую дозу уменьшают на 5 мг.

Каждая из программ лечения глюкокортикоидами предусматривает постепенное снижение суточной дозы к концу курса либо до полной отмены, либо до небольшой (5—20 мг в сут.) поддерживающей дозы.

Полагают, что прием препарата через 1—2 дня менее нарушает естественный синтез гормонов и не ведет к стероидной зависимости. Применение больших доз оправдано лишь в случаях тяжелых обострений.

При легких обострениях назначают лечение короткими курсами и в меньших дозах: АКТГ — по 50 ЕД в сут. 7 дней, 25 ЕД в сут.

4 дня; 12,5 ЕД в сут. 3 дня; дексаметазон — по 8 мг в сут.

7 дней, по 4 мг в сут. 4 дня, по 2 мг в сут.

3 дня; метилпреднизолон — по 40 мг в сут. 7 дней, по 20 мг в сут.

4 дня, по 10 мг в сут. 3 дня.

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Все препараты вводят внутривенно капельно. Клинический эффект при таком лечении не ниже, чем при фармакотерапии большими дозами и во всех группах был одинаков к 30-му дню после начала лечения.

Обменное переливание плазмы (ОПП, плазмаферез) проводят с целью удаления из циркулирующей крови иммуноглобулинов, комплексов антиген-антитело, компонентов комплемента и «белков острой фазы».

Процедура заключается в извлечении крови больного, разделении плазмы и клеток путем центрифугирования. Плазма, содержащая большую часть лимфоцитов, замещается адекватным объемом плазмозаменителей, например 4% раствором альбумина, свежезамороженной плазмой или плазмой донора.

В процессе одной операции заменяется около 10% объема плазмы. В зависимости от переносимости ОПП повторяют через 2—10 дней от 3 до 10 раз.

Улучшение отмечают у 25—30% больных с обострением PC, протекающего по ремиттирующему типу, как правило, при небольшой длительности заболевания (до 3 лет).

Возможность предупреждения с помощью ОПП последующих обострений не доказана.
.

2 Используемые препараты

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Для проведения пульс-терапии в последнее время используется 6-метилпреднизолон, хотя иногда его сочетают с другими препаратами, или вместо него используют Преднизолон, который в большинстве случаев является менее результативным.

Препараты, используемые для проведения пульс-терапии:

  • 6-метилпреднизолон (Метипред);
  • Преднизолон;
  • Дексаметазон;
  • Солу-медрол;
  • Целестон;
  • Циклофосфан;
  • Метотрексат.

Некоторые препараты назначаются врачом для купирования побочных действий глюкокортикостероидов или для комплексного лечения заболевания.

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Источник: https://sklerozi.top/simptomy/metilprednizolon-rasseyannyy-s/

Обострение рассеянного склероза — Склероман

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Обострение рассеянного склероза (также называется атакой) влечет за собой появление новых симптомов или осложнение старой симптоматики и является неизбежным. Обострение рассеянного склероза протекает у каждого больного по-разному. Оно может быть мягким, не заметным, а может происходить тяжело, что может негативно сказаться на быт человека

Обострения – неотъемлемая часть рассеянного склероза. В следствии обострения появляется воспаление и поражается миелин, что приводит к ухудшению симптоматики или появлению новых симптомов.

Обострение рассеянного склероза (также называется атакой) влечет за собой появление новых симптомов или осложнение старой симптоматики и является неизбежным. Обострение рассеянного склероза протекает у каждого больного по-разному. Оно может быть мягким, не заметным, а может происходить тяжело, что может негативно сказаться на быт человека.

Период жизни больного РС без обострений называется ремиссией.

Симптомы обострения рассеянного склероза

Обострения у каждого больного протекает по-разному. Точно так же симптомы обострения при рассеянном склерозе варьируются от человека к человеку.

Обычно, главным симптомом обострения является появление нового симптома рассеянного склероза или осложнения имеющихся. Обострение может вызывать новый симптом и ухудшать старый, одновременно.

Так сложилось, что чаще остальных при обострениях выделяют следующие симптомы:

  • Ухудшение или потеря зрения
  • Усталость и появление сложностей при ходьбе

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Период обострения рассеянного склероза

Как и многие другие аутомиммунные заболевания, обострение рассеянного склероза часто случаются весной и осенью.

Принято считать, что в эти периоды иммунитет снижается, но все не так просто. Если бы иммунитет просто снижался, то больные рассеянным склерозом чувствовали бы себя лучше.

Кроме того, чтобы обострение считалось обострением, период обострения должен составлять не менее 24 часов. Само по себе обострение, до постоянного ухудшения симптоматики, длится от нескольких дней до нескольких недель или даже месяцев. Так же нужно помнить, чтобы обострение считалось очередным, с момента прошлого обострения должно пройти хотя бы 30 дней.

Существует такое понятие, как пароксизмальные симптомы рассеянного склероза. По ссылке находится небольшая статья, посвященная этим симптомам.

Причины обострений РС

Частая причина обострений рассеянного склероза – простуда, ОРВИ и другие инфекции. Однако причин большое количество, это:

  • Стресс, переживания
  • Переутомление и недосып
  • Алкоголь
  • Полет куда-либо
  • Жара (баня, жаркий климат). Однократно посещенный горячий душ или ванна, редко могут стать причиной.

Суть самого распространенного течения рассеянного склероза – рецидивирующе-ремитирующего в том, что периоды обострений чередуются с периодами ремиссии. После обострения наступает период ремиссии, который запланирован этой болезнью. Эти ремиссии недолгие и могут длиться всего несколько дней.

Существует ошибочное мнение, что обострений не бывает при других течениях заболевания. Бывает всё. Однако, характерны они именно для РРРС.

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

Лечение обострений

Перед тем как начать лечение возникшего обострения, необходимо провести обследование состояния больного. Оптимальным мерилом состояния больного является шкала EDSS. Если оценка увеличилась на 1 балл или более, то это свидетельствует о необходимости лечения и снятия обострения. При возможности, полезно будет так же провести МРТ с контрастным веществом.

Наиболее эффективным методом лечения обострений является пульс-терапия. Применяется метилпреднизолон или глюкокортикоиды. Препараты этих групп относятся к группе стероидных противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов.

При имеющейся непереносимости компонентов этих препаратов (частой причиной является диабет, инфекционные заболевания) назначается альтернатива. Ею является плазмоферез, в/в введение имунноглобулина и сосудорасширяющие препараты.

Источник: https://scleroman.ru/2016/12/obostrenie-rasseyannogo-skleroza/

Вред гормональной терапии при рассеянном склерозе

Несмотря на то, что в течение десятилетий стероиды вызывали значительный терапевтический интерес, данные об их пользе для регенерации нервной системы отсутствуют, поскольку современные обсервационные исследования показывают прогрессирующие аномалии в сером веществе головного мозга и отделах мозжечка, за исключением демиелинизированных поражений в белом веществе центральной нервной системы (ЦНС). при рассеянном склерозе (РС). Эта научно-медицинская оценка основана на ряде структурированных вопросов, частично рассмотренных в нашем исследовательском клиническом обзоре о преимуществах и рисках глюкокортикостероидов (ГК), в которых подчеркивается, что стероиды могут усиливать прогрессирование заболевания, помимо других глобальных побочных эффектов, признанных в РС и неврит зрительного нерва. Лечение кортикостероидами, в то время как временно и избирательно подавляет иммунные реакции, может препятствовать очистке миелиновых остатков и ингибировать пролиферативную миграцию олигодендроцитов предшественников миелиновых клеток, влияя на восстановление аксонов и функции ЦНС. В этом обзоре собраны и обобщены наборы данных, извлеченные в основном из дополнительных лабораторных исследований, опубликованных в Medline. В нем рассматриваются связанные с ними фармакологические механизмы и механизмы заболевания, а также актуальность различных моделей заболеваний РС у грызунов с акцентом на сильные и слабые стороны ассоциаций использования ГК, рецепторов глюкокортикоидов. чувствительность и клинические результаты. Основываясь на этих оценках, мы заключаем, что стероиды могут подавлять воспаление для сдерживания ремоделирования нейронов взаимоисключающим образом. Избыток стероидов может способствовать потере нейронов и повреждению сетчатки при зрительной патологии и, таким образом, может увеличивать атрофию головного мозга и бремя болезней при рассеянном склерозе.

Читайте также:  Признаки болезни альцгеймера в пожилом возрасте, у молодых людей и детей: как проявляется и как лечить старческое слабоумие

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методамиТаблица 1. Влияние глюкокортикоидов на модели РС и ON у животных и клеток.

Может ли лечение стероидами помочь или препятствовать нейрогенезу, в частности восстановлению миелина? Противоречивые недавние наблюдения показывают, что ГК мешают пролиферации и / или созреванию олигодендроцитов и биосинтезу факторов роста в астроцитах.

Этот эффект может подавлять дифференцировку клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), ингибировать спонтанное восстановление миелина в модели неиммунного купризон-индуцированного повреждения у животных.

Кроме того, в дополнение к иммуносупрессии, GC могут изменять биосинтез и высвобождение факторов роста / дифференцировки и препятствовать восстановлению миелина [24] (Таблица 1).

Непротиворечивость ассоциации этих результатов также имеет отношение к правдоподобию связанных с лечением ГК возмущений оси HPA, подавления экспрессии GR в астроцитах, ингибирования пролиферации и уменьшения числа астроцитов в коре головного мозга, что подтверждается на модели животных, как а также клетки в культуре [27]. Эти результаты могут также иметь отношение к поражениям серого вещества у пациентов с РС, получавших ГК.

Снижение количества астроцитов кортикостероидами может быть в пользу реактивного глиоза или глиального рубца, хотя, возможно, также за счет сокращения полезной роли астроцитов в очистке миелинового мусора [28].

У пациентов с РС с признаками продолжающегося воспаления, что неудивительно, хотя лимфоциты могут приобретать устойчивость к ГК [18].

То, влияют ли фармакологические глюкокортикостероиды на пролиферацию / миграцию клеток-предшественников олигодендроцитов и влияют ли они на функциональное восстановление поврежденных нейронов в среде поражения, является экспериментально обоснованной проблемой безопасности – разумной гипотезой (рис. 2).

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методамиРисунок 2. Влияние стероидов на цикл де / ремиелинизации проиллюстрировано в отношении механизмов заболевания при RRMS и MS-ON. Взаимосвязь между вредными нейронами и ганглиозными клетками и регенеративным ответом может включать в себя множественные типы клеток и эндогенные клеточные модуляторы в ЦНС; выделенные элементы, включая противоположные полезные (1,2,3,6,9,10) и опасные (4,5,7,8) ступени при травме нервной системы, а также эффекты эндогенных и экзогенных стероидов. В то время как фармакологические стероиды могут ослаблять инфильтрированные иммунные клетки и разрушать воспаление, они также могут вызывать ингибирующие / проапоптотические эффекты, приводящие к глубоким изменениям плотности невритов и дендритов, репаративной потере аксонов и атрофии головного мозга.

Экспериментальные исследования на животных показали, что стероиды увеличивают повреждение аксонов и гибель нейронов у животных с миелиновым олигодендроцитным гликопротеином (MOG) -EAE, но у здоровых контролей независимо от времени лечения; Метилпреднизолон / МП (в дозах, сравнимых с пульс терапией метилпреднизолоном / МП у пациентов с РС) снижает плотность РГК и значительно ухудшает нервную проводимость и зрительные функции [10], несмотря на эффективный контроль воспаления (Таблица 1) [33]. Примечательно, что индуцированная стероидами потеря RGC была нейтрализована интравитреальной инъекцией блокатора потенциал-управляемых кальциевых каналов, что позволяет предположить, что такие результаты частично возникают неспецифически через негеномные эффекты [10].

Источник

Источник: https://sg5.ru/vliyanie-steroidov-na-vosstanovlenie-mielina-i-nejrogenez.html

Обострение рассеянного склероза. Что делать?

Рассеянный склероз может проходить без обострений в течении многих месяцев, но иногда случаются серьезные рецидивы. Существует несколько способов лечения и профилактики обострений РС.

Как проявляется обострение рассеянного склероза

Обострением называется воспалительный процесс в нервной системе. Из-за него повреждается оболочка нервных волокон. Этот процесс замедляет или сбивает сигналы клеток в те части тела, куда они должны попасть.

Для ремиттирующе-рецидивирующего РС характерны приступы, за которыми следуют периоды ремиссии (бессимптомные). Рецидивом считается ухудшение симптомов минимум через 30 дней после последнего обострения. Обычно его продолжительность не менее 24 часов.

При вторично-прогрессирующем склерозе обострения редки. Нарастание симптомов проходит постепенно.

При первично-прогрессирующем склерозе идёт стремительное ухудшение состояния организма с самого начала заболевания, рецидивы не наблюдаются.

Обострение рассеянного склероза: симптомы

Симптомы и признаки обострения у каждого пациента индивидуальны. Некоторые переносят их легко, другие – тяжело.

В случае тяжёлого обострения могут появиться и новые симптомы в дополнение к старым.

Общие признаки:

  • помутнение в глазах, либо потеря зрения на один глаз;
  • головокружение;
  • переутомление;
  • онемение разных частей тела;
  • боль в разных частях тела;
  • ощущения покалывания;
  • слабость.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Обострение рассеянного склероза: симптомы, лечение АКТГ, глюкокортикоидами и другими методами

  • Медикаменты, прописанные врачом, замедляют прогрессирование болезни. Если после приёма проявились побочные эффекты, нельзя прекращать терапию, пока врач не назначит другие лекарства. Без медикаментозной поддержки организм будет истощён. 
  • Важно тщательно следить за здоровьем. Простуда или грипп усугубляют симптомы РС. Инфекция мочевого пузыря тоже может вызвать вспышку обострений. Необходимо соблюдать гигиену в течение дня, не допускать обезвоживания, а также регулярно делать прививки.
  • Курение крайне вредно для людей с РС. Избавляться от этой привычки нужно сразу. Стресс часто приводит к рецидиву. Существуют разные методы релаксации (медитация, йога), следует выбрать подходящий.
  • Всегда нужно давать организму отдохнуть естественным образом, но для людей с РС характерны проблемы со сном. Боль и мышечные спазмы мешают спать. Некоторые лекарства также нарушают сон. Очень важно соблюдать здоровый режим сна.

Как снять обострение при рассеянном склерозе

Если обострение протекает в лёгкой форме, его симптомы могут исчезнуть сами по себе со временем. При тяжёлой форме необходимо лечение.Главная цель в таких случаях – снять воспаление.

Обычно для этого прописывают стероидные препараты. Однако некоторым людям они противопоказаны из-за сопутствующих заболеваний. Других беспокоят побочные эффекты, которые включают в себя увеличение веса, перемены в настроении, проблемы со сном и расстройство желудка. 

Помимо стероидов снять симптомы обострения помогает инъекция адренокортикотропного гормона (ACTH или АКТГ). Он вводится в мышцы или под кожу. АКТГ запускает надпочечники, высвобождая гормоны, которые снимают воспаление.

Широко используется такой способ лечения, как плазменный обмен. Это экстракорпоральная процедура (проводится вне тела), при которой у пациента извлекается немного крови. Жидкая часть, то есть плазма, удаляется и разделяется на клетки крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). Её заменяют плазмой от донора и возвращают обратно в организм. 

Во время рецидива пациенты испытывают сильную усталость, которая может быть спровоцирована жарой. Следует избегать неблагоприятных факторов окружающей среды.

Что делать после обострения

Восстановиться полностью после рецидива возможно, но это долгий процесс продолжительностью в несколько недель или даже месяцев. При множественных повреждениях нервов некоторые симптомы не проходят до конца.

Для полноценного возвращения к жизни потребуется курс реабилитации:

  • лечебная физкультура;
  • правильное питание (больше морепродуктов);
  • упражнения для глаз;
  • биомеханотерапия (занятия на механических тренажёрах);
  • физиотерапия;
  • иглоукалывание;
  • медицинский массаж мышц.

Источник: https://medvisor.ru/articles/rasseyannyy-skleroz/obostrenie-rasseyannogo-skleroza/

Применение противовоспалительных кортикостероидов для лечения обострений рассеянного склероза

Этот обзор — обновление Кокрейновского обзора «Кортикостероиды или AКТГ при обострениях рассеянного склероза», впервые опубликованном в 2000 году в Кокрейновской Библиотеке, издание 4.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое заболевание нервной системы. Очаговое воспаление ухудшает способность участков белого вещества проводить электрические импульсы и вызывает острые эпизоды неврологической дисфункции, называемой рецидивами.

Во время рецидива заболевания симптомы могут вызываться разнообразными нарушениями с переменной степенью восстановления . Связанные с рецидивами осложнения могут накапливаться в течение болезни и стать причиной перманентной инвалидности.

Инвалидность обычно определяется в соответствии со шкалой Куртцке, которая оценивает (состояние пациента) в диапазоне 10 баллов (0 = нет инвалидности, 10 = смерть).

Кортикостероиды уменьшают воспалительный процесс в головном и спинном мозге и являются препаратами выбора для лечения обострений РС.

Цель этого обзора состояла в том, чтобы определить эффективность кортикостероидов или адренокортикотропного гормона (АКТГ) в сравнении с отсутствием лечения (плацебо) для снижения ивалидности у пациентов с РС с острыми рецидивами.

Была также проведена оценка долгосрочных [последствий] заболевания. Вторичные цели заключались в оценке безопасности и эффективности различных видов лекарств и разных схем лечения.

Были включены шесть исследований, опубликованных за период с 1961 по 1998 год, в общей сложности с 377 участниками.

Основные результаты этого обзора показывают, что кортикостероиды (метилпреднизолон (МП)) или АКТГ способствовали восстановлению после обострения, повышая более чем на 60% вероятность улучшения [состояния] в течение первых пяти недель лечения рецидива.

Было установлено, что клиническое выздоровление было ускорено, и снижение трудоспособности [инвалидности] было оценено, как изменение на 1,5 балла по шкале EDSS в течение первой недели терапии.

Качество доказательств было умеренным Препараты хорошо переносились.

Не найдено четких данных о долгосрочных эффектах.

Доказательства эффективности разных типов лечения или схем лечения были ограничены. Косвенные сравнения предполагают значительно больший эффект МП по сравнению с АКТГ. Краткосрочный курс МП (5 дней) представляется более эффективным, чем длительное лечение (15 дней). Интервал между началом обострения и началом лечения,по-видимому, не влияет на результат.

В целом, этот обзор предоставляет доказательства для поддержки применения кортикостероидов при лечении рецидивов у людей с РС. Эти средства эффективны в краткосрочной перспективе для улучшения симптомов, способствуя восстановлению.

Источник: https://www.cochrane.org/ru/CD001331/kortikosteroidy-ili-aktg-pri-obostreniyah-rasseyannogo-skleroza

Лечение обострений

Для лечения обострений рассеянного склероза традиционно применяются глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, а также синтетический аналог АКТГ — тетракозактид (синактен-депо).

Выбор препарата зависит от тяжести обострения (тяжелое, средней тяжести, легкое).

Глюкокортикоиды оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие и тем самым способствуют регрессу иммуновоспалительных изменений в мозге и снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера. Применяют различные дозы и схемы введения глюкокортикоидов.

Методом выбора для купирования обострений рассеянного склероза в настоящее время является проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе от 500 до 1000 г на 200 мл 0,9% раствора NaCl внутривенно капельно 1 раз в день в течение 5–7 дней.

Пульс-терапию метилпреднизолоном проводят только в стационарных условиях, также предварительно пробуется проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадию обострения.

В процессе пульс-терапии пациентам назначают препарат омепразол 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день и калия магния аспаргинат (3 таблетки в сутки), для профилактики поражений желудочно-кишечного тракта и электролитных нарушений соответственно.

Пульс-терапия метилпреднизолоном пациентами в основном переноситься удовлетворительно, у некоторых больных развиваются побочные эффекты в виде повышения массы тела, угревой сыпи, лейкоцитоза, повышение концентрации глюкозы в крови. К редким, но тяжёлым осложнениям относятся венозные тромбозы и развитие асептического некроза головки бедренной кости (в особенности при частом применении терапии глюкокортикоидами).

Читайте также:  Акустико-мнестическая афазия: отчего возникает данное расстройство памяти, к каким нарушениям приводит, отличительные особенности, коррекция

При недостаточном эффекте от пульс-терапии метилпреднизолоном допустимо дополнять её последующим пероральным применением преднизолона или метилпреднизолона в начальной дозе 1–1,5 мг/кг/сут с последующим медленным снижением в течение последующих 1–1,5 мес, при этом необходимо тщательное наблюдение за пациентов и профилактика осложнений длительной терапии глюкокортикоидами (отеки, повышение массы тела, повышение артериального давления, язвенные поражения желудка, остеопороз, стероидный сахарный диабет и др.)

При средних и лёгких обострениях рассеянного склероза допустимо применение дексаметазона по схеме (начиная с дозы 24–32 мг/сут и постепенно снижая ее на 4 мг/сут) (дозу лучше подбирать индивидуально в зависимости от тяжести симптомов заболевания и массы тела пациента). К преимуществу терапии дексаметазоном можно отнести отсутствие в большинстве случаев необходимости обязательного проведения ФЭГДС и возможность осуществлять инъекции в амбулаторных условиях.

Лечение тетракозактидом (синактен-депо) проводят по следующей схеме: 1,0 мл препарата вводят внутримышечно 3 дня подряд, затем через 2 дня на третий по 1,0 мл. На курс лечения — 10–20 мл.

При тяжелых обострениях рассеянного склероза, не поддающихся глюкокортикоидной терапии, больным следует назначить плазмаферез из расчета 35–40 мл плазмы на 1 кг массы тела больного за один сеанс. Улучшение, как правило, наступает при проведении 3–5 процедур (ежедневно или через день).

Далее

Источник: https://ms.neurol.ru/treatment_relapse/

Способ прогнозирования эффективности лечения рассеянного склероза глюкокортикоидами

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для прогнозирования эффективности лечения пациентов, больных рассеянным склерозом (PC), курсом глюкокортикоидной терапии.

Известен способ оценки для определения положительного результата терапии при PC, представляющий собой обычно применяемую расширенную шкалу статуса недееспособности (EDSS). Однако известный способ является недостаточно точным в силу того, что EDSS основана на субъективной оценке функционирования организма пациента.

Известен способ прогнозирования течения рассеянного склероза путем определения содержания в крови HLA — DR+ лимфоцитов и иммуноглобулина М (IgM), вычисляют индекс миграции лейкоцитов (ИМЛ) и при нахождении этих показателей после лечения в диапазоне физиологической нормы прогнозируют ремиттирующее течение рассеянного склероза, а при отсутствии динамики содержания HLA — DR+ лимфоцитов, понижении ИМЛ и повышенном уровне IgM прогнозируют непрерывно-рецидивирующее течение PC.

Способ осуществляется следующим образом: в крови, взятой натощак из вены, определяют содержание HLA — DR+ лимфоцитов, миграционную способность лейкоцитов с вычислением индекса миграции — (ИМЛ), измеряют уровень иммуноглобулина М (IgM) в динамике до и после лечения [3].

Однако известный способ не является прицельно направленным на определение эффективности лечения. В то же время изучение эффекта от гормонотерапии важно, так как данный метод лечения применяется при терапии обострений рассеянного склероза и в эту стадию необходимо своевременное реагирование на эффект проводимой терапии.

Новая техническая задача — повышение точности и информативности способа.

Для решения поставленной задачи в способе прогнозирования эффективности лечения рассеянного склероза глюкокортикоидами путем исследования крови определяют содержание в крови абсолютного количества лимфоцитов с признаками апоптоза, вычисляют индекс реализации запрограммированной клеточной смерти ИРА(%) до лечения, во время терапии и после лечения по формуле

  • ИРА(%) = Лф/Лэ·100,
  • где ИРА — индекс реализации апоптоза,
  • Лф — доля лимфоцитов с фрагментированным ядром,
  • Лэ — лимфоциты, экспрессирующие Fas-рецептор,
  • и при нарастании величины индекса реализации апоптоза (ИРА) после лечения глюкокортикостероидами по отношению к первоначальным его значениям оценивают лечение как эффективное, а при отсутствии динамики его прогнозируют отрицательный эффект от использования гормональной терапии.

Способ осуществляют следующим образом: в крови, взятой натощак из вены, определяют содержание абсолютного количества лимфоцитов с признаками апоптоза, на основании полученных данных вычисляют индекс реализации запрограммированной клеточной смерти (ИРА). Используют метод световой микроскопии.

Образцы гепаринизированной крови инкубируют 4 часа при комнатной температуре. Готовят мазки, фиксируют 5 мин в азур-эозине метиленовым синим по Май-Грюнвальду и окрашивают по Романовскому-Гимза. Для оценки апоптоза мазки готовят сразу после забора крови.

Подсчитывают число клеток с признаками апоптоза в процентах от доли лимфоцитов в общей лейкоцитарной формуле.

Глюкокортикоиды являются физиологическими индукторами апоптоза [1]. Предпосылкой предлагаемого изобретения являются имеющиеся в литературе научные сведения об изменении при PC в крови уровня отдельных популяций лимфоцитов и влиянии гормонов на апоптогенные механизмы без указания на их прогностическую значимость в лечении PC [2].

Результаты исследования показали, что имеется тенденция к нарастанию индекса реализации апоптоза лимфоцитов у больных PC в ходе терапии кортикостероидами.

Уровень этого показателя у лиц до применения гормональной терапии ниже по сравнению со значениями после глюкокортикоидной терапии.

Полученные результаты стали основанием к рекомендации измерения уровня индекса реализации апоптоза лимфоцитов для прогнозирования эффективности лечения PC.

Предлагаемые критерии оценки эффективности лечения PC основаны на данных клинических и лабораторных исследований. Был обследован 91 больной с диагнозом PC. Пациенты имели разные типы течения PC.

Первично-прогрессирующий тип течения наблюдался у 4 пациентов, ремитирующий тип течения у 61 человека и вторично-прогрессирующий тип течения PC у 26 больных. При применении глюкокортикоидной терапии наблюдалось статистически достоверное снижение среднего балла по шкале EDSS.

Уменьшение балла по шкале EDSS по сравнению с исходными показателями отмечено у 81,81% после 3 недель гормонального лечения. Отмечается достоверное уменьшение среднегодовой частоты обострений через 3 недели терапии.

Оказалось, что предложенный способ прогнозирования эффективности лечения PC глюкокортикоидами является более информативным методом определения критериев оценки эффективности лечения PC.

Данный способ более точен, так как проводится определение эффективности лечения PC лабораторным методом, поскольку оценка только клинических критериев субъективна.

Выявлено, что показатели, полученные лабораторным способом, совпадают с течением заболевания.

Предлагаемый способ иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Больная Ж., 29 лет (история болезни №2657). В апреле 2003 года перенесла ретробульбарный неврит справа, который при амбулаторном лечении через 2 недели регрессировал. С января 2003 года клинически у больной появилось онемение и слабость в правых конечностях, шаткость при ходьбе, двоение (диплопия) в глазах.

Объективно при поступлении: черепные нервы — нистагм крупноразмашистый горизонтальный, недостаточность конвергенции с обеих сторон. Диплопия при взгляде прямо, вверх, вниз. Сглажена правая носогубная складка, язык по средней линии.

Сухожильные рефлексы с акцентом справа, с рук умеренной живости, с ног высокие, патологические рефлексы с рук с обеих сторон. Симптом Бабинского с обеих сторон. Сила в правой руке и правой ноге 4 балла.

В позе Ромберга пошатывается, координационные пробы выполняет с интенцией с обеих сторон. Гемигипестезия справа. Менингеальных знаков нет.

Объективно после лечения: черепные нервы — нистагм крупноразмашистый горизонтальный, недостаточность конвергенции с обеих сторон. Диплопия при взгляде прямо, вверх, вниз.

Сглажена правая носогубная складка, язык по средней линии, сухожильные рефлексы с акцентом справа, с рук умеренной живости, с ног высокие, патологические рефлексы с рук с обеих сторон. Симптом Бабинского с обеих сторон. Сила в правой руке и правой ноге 4 балла.

В позе Ромберга пошатывается, координационные пробы выполняет с интенцией с обеих сторон. Гемигипестезия справа.

Менингеальных знаков нет.

Проведено исследование согласно предлагаемому способу.

Анализ содержания индекса реализации апоптоза до лечения равен 20,65±0,98%, через 3 недели терапии 20,13±0,27% (р>0,05).

В данном наблюдении показатели индекса реализации запрограммированной гибели лимфоцитов не изменяются в обоих измерениях, что свидетельствует об отсутствии эффективности применяемой терапии.

Клинически у данной больной не наблюдалось улучшения в неврологическом статусе на фоне применения глюкокортикоидной терапии. Пациентке был назначен препарат из группы цитостатиков, на фоне лечения которым была отмечена положительная динамика.

Пример 2. Больная Ю., 22 года (история болезни №1313). Больна с 2000 г., когда появилось головокружение, шаткость при ходьбе, двоение. Лечилась в неврологической клинике СибГМУ, после проведенного курса лечения выписана с улучшением.

При поступлении в неврологическое отделение отмечала шаткость при ходьбе, головокружение, двоение.

Объективно при поступлении: черепные нервы — горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, недостаточность конвергенции с обеих сторон. Диплопия при взгляде прямо. Носогубные складки симметричные, язык по средней линии.

Сухожильные рефлексы равномерные, с рук умеренной живости, в ногах высокие, патологический рефлекс Бабинского с обеих сторон. Сила в конечностях 5 баллов. В позе Ромберга пошатывается, координационные пробы выполняет с легкой интенцией с обеих сторон. Чувствительных нарушений нет.

Нарушений высших корковых функций не выявлено. Менингеальные знаки отрицательные.

Объективно после лечения: черепные нервы — нистагма нет, недостаточность конвергенции с обеих сторон. Диплопии нет. Носогубные складки симметричные, язык по средней линии.

Сухожильные рефлексы равномерные, с рук умеренной живости, в ногах высокие, патологический рефлекс Бабинского с обеих сторон. Сила в конечностях 5 баллов. В позе Ромберга устойчива, координационные пробы выполняет уверенно с обеих сторон.

Чувствительных нарушений нет. Нарушений высших корковых функций не выявлено. Менингеальные знаки отрицательные.

Проведено исследование согласно предлагаемому способу.

Лабораторные данные: индекс реализации апоптоза, экспрессирующих рецепторы готовности к апоптозу равен 21,74±0,43% до лечения, 22,41±0,49% через 3 недели терапии (р

Источник: https://findpatent.ru/patent/243/2438133.html

Кортикостероиды в лечении рассеянного склероза — Медицинский портал EUROLAB

Примеры

Непатентованное наименование Торговое наименование
дексаметазон
метилпреднизолон Депо-Медрол, Солу-Медрол
преднизолон

Принцип действия

Метилпреднизолон, преднизолон и дексаметазон имеют общее название «кортикостероиды». Эти препараты помогают снижать тяжесть обострений рассеянного склероза, уменьшая воспалительный процесс в головном и спинном мозге.

При обострениях рассеянного склероза может применяться внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (ежедневно на протяжении 3-5 дней). После этого на протяжении нескольких дней может быть показан пероральный прием преднизолона или метилпреднизолона.

  • Цель применения
  • Кортикостероиды могут использоваться в лечении внезапных выраженных (острых) рецидивов рассеянного склероза и острого неврита зрительного нерва.
  • Эффективность применения
  • Лечение с помощью кортикостероидов может уменьшать выраженность симптомов при обострениях рассеянного склероза и способствовать более быстрому улучшению состояния.
  • На сегодня нет убедительных доказательств того, что применение кортикостероидов замедляет прогрессирование рассеянного склероза.
  • Внутривенное введение метилпреднизолона на сегодня является оптимальным методом лечения при приступах неврита зрительного нерва.
  • Изолированная терапия c помощью перорального приема преднизолона может повышать риск повторного эпизода неврита зрительного нерва.
  • Побочные эффекты
  • При кратковременном применении кортикостероиды не вызывают большого количества побочных эффектов. У пациентов с рассеянным склерозом, получающих кратковременные курсы кортикостероидов для лечения выраженных обострений рассеянного склероза, могут наблюдаться:
  • Расстройства сна.
  • Тревожность и возбуждение.
  • Депрессия.

Эти нарушения обычно проходят по окончании лечения.

При применении кортикостероидов в больших дозах или на протяжении длительного времени они могут вызывать более серьезные побочные эффекты, в том числе:

  • Увеличение массы тела, отечность лица.
  • Повышение артериального давления.
  • Повышение уровня сахара в крови и сахарный диабет.
  • Истончение костной ткани (остеопороз).
  • Катаракта.
  • Желудочно-кишечные кровотечения.
  • Снижение сопротивляемости инфекциям.
  • Некроз костной ткани, обусловленный недостаточным кровоснабжением кости (чаще всего плечевой или бедренной кости).
  • Сильное возбуждение, паранойя, психозы (при применении кортикостероидов в очень высоких дозах).

Побочные эффекты, обусловленные длительным приемом кортикостероидов, могут представлять проблему для пациентов, страдающих от частых обострений рассеянного склероза и нуждающихся в повторных курсах лечения кортикостероидами.

О чем следует помнить при приеме кортикостероидов

Вопрос безопасности приема кортикостероидов во время беременности и грудного вскармливания недостаточно изучен. Если вы планируете беременность, беременны или кормите грудью, обратитесь за консультацией к врачу.

Лечение с помощью кортикостероидов подходит не всем. У некоторых пациентов, страдающих частыми или резко выраженными обострениями рассеянного склероза, первоначальный эффект от лечения кортикостероидами при повторных курсах снижается.

Источник: https://www.eurolab.ua/multiplesclerosis/1118/1127/10892/

Рассеянный склероз лечение гормонами

По всему миру миллионы людей борются с рассеянным склерозом. Чтобы научиться жить с рассеянным склерозом с меньшими потерями для себя, необходимы консультация врача и всестороннее обследование.

Читайте также:  Лечение заикания гипнозом, аутотренингом, сказкотерапией, мантрами и аффирмациями, медитацией, релаксацией у взрослых и детей

Только так можно найти те гормоны и другие препараты, которые будут Вам колоть с минимальными последствиями.

Причины и особенности болезни

Это заболевание — одно из самых серьезных в медицине, приводящее к ухудшению качества жизни и последующей инвалидности. Точных причин рассеянного склероза врачи до сих пор не могут назвать: самое распространенное предположение — болезнь проявляется из-за случайного сочетания многих факторов (наследственности, перенесенных заболеваний, образа жизни).

Рассеянный склероз коварен: его обострения сменяются резкими улучшениями, чтобы затем снова уступить место ухудшению. Снятие обострения при рассеянном склерозе — первоочередная задача врача. Терапию нужно начать как можно раньше, чтобы избавить пациента от неприятной симптоматики и вернуть его к обычной жизни.

Более подробно о моем личном опыте применения гормонов при рассеянном склерозе смотрите ЗДЕСЬ

Варианты лечения и препаратов

Гормоны при рассеянном склерозе — классический сценарий лечения. Это глюкокортикоиды, которые больной принимает по разным планам в зависимости от своего состояния и запущенности болезни. Какие гормоны принимать при рассеянном склерозе, решает только врач — и здесь нужно выдержать баланс между пользой препарата и его побочными явлениями.

Одним из наиболее эффективных препаратов-гормонов является солумедрол — препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

— препарат растительного происхождения. Его принимают в период обострения рассеянного склероза для купирования приступов. Солумедрол позволяет максимально улучшить качество жизни больного и замедлить течение болезни.

Многие врачи предлагают свои схемы лечения, помогающие снять обострение рассеянного склероза без гормонов. Лечение рассеянного склероза кроме гормонов может включать и противовирусные препараты: они снижают остроту приступов и приближают ремиссию.

Могут использоваться и дополнительные лекарства без гормонов для уменьшения выраженности симптомов: для улучшения газообмена в мозгу, для активизации работы мочевого пузыря, усиления кровотока, иммуномодуляторы и т. д.

Сенсация в медицине

  • Несколько лет назад ученые выявили закономерность — у беременных женщин с рассеянным склерозом симптомы во время вынашивания уменьшаются.
  • После проведенных исследований выяснилось, что гормон беременности — Эстриол — подавляет развитие рассеянного склероза.
  • В случае с мужчинами по тому же принципу работает гормон тестостерон — он стимулирует мозговые процессы, а естественное уменьшение его секреции после 30 лет — одна из причин рассеянного склероза.
  • Для тех кому поставили РС и теперь терзает вопрос — РОЖАТЬ или НЕ РОЖАТЬ, советую посмотреть мой пост на эту тему Рассеянный Склероз и Беременность
  • Следующий пост будет Про спастику при рассеянном склерозе.
  • ВЫЗДОРАВЛИВАЙТЕ

Источник: https://senuktaras.ru/rasseyannyj-skleroz-lechenie-gormonami/

Лечение обострений рассеянного склероза

Обострение — это своего рода воспалительный взрыв в головном или спинном мозге. Обычно появляется новый, накапливающий контраст, активный очаг аутоиммунного воспаления. В этот очаг из кровотока стремятся клетки иммунной системы (лейкоциты, белые клетки крови).

Чем больше таких клеток попадет в очаг, тем более интенсивным будет воспаление, это может спровоцировать появление новых активных очагов, как бы новой волны воспаления.

Наша с вами задача погасить эту активность, подавить активные очаги, сделать их неактивными, усилить процесс ремиелинизации (восстановлению миелина) в противовес демиелинизации – разрушению миелина. Сразу скажем, что препаратов, запускающих процесс ремиелинизации нет.

Однако этот процесс происходит в головном мозге постоянно, что позволяет восстанавливать нарушенные функции после обострения достаточно быстро и полно.

Из изложенного вы понимаете, что начать лечение обострений нужно максимально быстро.

Поэтому, если у вас появились новые нарушения, например, слабость руки или ноги, онемение в них, резкое снижение зрения на один глаз, появление нарушений координации и длятся такие нарушения более суток, то не мешкайте, звоните, записывайтесь, приходите к специалисту по рассеянному склерозу.

Врач вас осмотрит и, скорее всего, рекомендует сделать МРТ-головного и спинного мозга (обычно шейного отдела). Нам нужно увидеть активные очаги посчитать их количество, что важно для коррекции ПИТРС уже после окончания лечения обострения. После подтверждения обострения, вам начинают терапию. Лечение обострений можно проводить следующими препаратами и методами:

  • пульс-терапия метилпреднизолоном (метипредом или солу-медролом)
  • курс плазмафереза
  • введение иммуноглобулинов (октагама, пентаглобина или др.)
  • введение дексаметазона
  • синактен-депо

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Что такое метилпреднизолон? Метилпреднизолон — это гормон из ряда глюкокортикоидов, основным действием которого является подавление воспалительного процесса. Вводится препарат внутривенно, обычно в дозе 1000 мг в день, длительность капельницы – 45-60 минут.

Курс лечения короткий: от трех до десяти введений, обычно пять. Т.е. за курс вы получите 5 г метилпреднизолона. Уменьшение симптомов может наступить сразу, после первой-второй капельниц, а может через одну-две недели после окончания курса, т.к.

метилпреднизолон еще «работает» в течение двух недель после завершения введения.

Почему пульс? Потому, что вам проводится кратковременный длительностью в среднем 5 дней курс гормонов. Такая схема применяется для достижения быстрого эффекта лечения и уменьшения выраженности побочных эффектов.

Какие побочные эффекты от пульс-терапии? В действительности их не много. Может возникнуть покраснение лица, которое пройдет через несколько дней после окончания курса.

Иногда пациент ощущает горечь во рту, редко – боли в животе (эпигастрии), тогда препарат капается медленнее и перед началом капельницы струйно вводится ингибитор протоновой помпы контролок, нексимум или др. Эти препараты уменьшают кислотность желудка и предотвращают появлений дискомфорта в животе и горечи во рту.

Метилпреднизолон может вызывать некоторое эмоциональное возбуждение. Поэтому мы стараемся ввести солу-медрол или метипред в первой половине дня, до полудня, чтобы возбуждение не мешало ночному сну. В принципе других побочных эффектов не наблюдается.

Что же касается увеличения массы тела, изменений кожных покровов, то эти и множество других побочных эффектов развиваются только на фоне длительного (полгода и более) приема гормонов в инъекциях или в таблетках. Поэтому мы смело отвечаем «нет» в ответ на часто слышимый врачами вопрос: «стану ли я толстой от солу-медрола?».

Плазмаферез

Плазмаферез – это усовершенствованный метод кровопускания, известный с древнейших времен.

Существует только одно отличие: при плазмаферезе удаляется не цельная кровь, а только определенный объем плазмы – жидкости, содержащей различные вещества, в том числе антитела.

А клетки крови (форменные элементы – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) отделяются и возвращаются обратно человеку. Во время процедуры кровь движется непрерывно из вены одной руки в аппарат плазмафереза и возвращается в вену дугой руки.

Плазмаферез по эффективности эквивалентен пульс-терапии метилпреднизолоном. Мы чаще назначаем плазмаферез при тяжелых обострениях, когда много сливных очагов на МРТ, т.е. при наличии обширных зон воспаления.

Это более инвазивная процедура: если пульс-терапия подразумевает внутривенное капельное введение, то при плазмаферезе из крови отделяется от 500 мл до 1 л плазмы. Удаленный объем плазмы восполняется физиологическим раствором, либо донорской плазмой в том же объеме.

Длительность сеанса составляет от часа до полутора. Сеансы плазмафереза обычно проводятся через день, всего 5 раз. Лечебный эффект достигается тем, что в удаленной плазме находятся антитела и другие вещества, усиливающие воспаление.

Поэтому, удалив определенный объем плазмы, мы удаляем из организма и эти активные вещества, стимулирующие аутоиммунное воспаление.

Перед проведением сеанса нужно оповестить врача о принимаемых вами препаратах, так как часть из них может «вымыться» из крови и их эффективность снизится.

Иммуноглобулины

Введение иммуноглобулинов для лечения обострений может проводиться, но в реальности выполняется очень редко. Это связано с рядом причин. Во-первых, эффективность этого метода не выше, чем у пульс-терапии и плазмафереза. Во-вторых, такое лечение очень дорого.

Эффективная доза составляет 2 г сухого вещества (белка, самого иммуноглобулина) на 1 кг массы тела, распределенная на 5 введений по 0,4 г на 1 кг массы тела в день. На человека массой 70 кг необходимо 140 г препарата. Обычный флакон 50.0 мл 10% раствора 100 мг/мл (или 100.

0 мл 5% раствора 50 мг/мл) содержит 5 г белка. Таким образом, на курс лечения потребуется 28 флаконов. Стоимость одного флакона (октагама, гамунекса, пентаглобина) составляет около 15-20 тыс. рублей. В итоге на курс лечения обострения вам потребуется потратить около 500 тыс. рублей.

Сразу скажем, что это не рационально.

В третьих, каждый день доза составляет 0,4 г на 1 кг массы тела. Обычно каждый флакон препарата, содержащий 5 г, вводится около 45 минут. Если ваша масса 70 кг, то в день вам будет вводиться 5-6 флаконов, что составит 4-5 часов.

Исходя из вышесказанного, мы резервируем этот метод лечения обострений на терапию обострений у беременных и при индивидуальной непереносимости гормонов (я такого, честно говоря, не встречал).

Хотя, и даже в случае беременных, обострения рассеянного склероза чаще всего лечатся все той же пульс-терапией метилпреднизолоном. Действительно, не доказано какое-либо неблагоприятное воздействие короткого курса гормонов на плод и на вынашивание беременности.

Да и в период беременности иммунная система перестраивается таким образом, что обострения случаются очень редко.

Дексаметазон

Это тоже гормон, тоже глюкокортикоид. По эффектиности относится к метилпреднизолону как 1:4 – 1:5. То есть эффект 1 мг дексаметазона равен 4-5 мг метилпреднизолона.

Нечасто, но все же мы его применяем для лечения обострений у пациентов с вторично-прогрессирующим течением рассеянного склероза. Напомню, что вторично-прогрессирующее течение наступает через несколько лет или десятилетий после ремиттирующего.

Иногда переход не резкий: продолжают случаться обострения и в то же время симптомы заболевания нарастают непрерывно. При таком переходе, когда еще есть обострения могут быть эффективны гормоны, но чаще в меньших дозах, чем при пульс-терапии.

Именно в таких случаях может применяться дексаметазон. Но этот препарат никогда не заменит метилпреднизолон при обострении у пациентов с ремиттирующим типом течения – его эффективность существенно ниже.

Назначение дексаметазона у разных специалистов может отличаться: кто-то применяет «восходящую» схему, кто-то «нисходящую», кто-то «восходяще-нисходящую». В любом случае, последнее слово остается за вашим лечащим врачом, что касается схемы назначения, разовых и курсовой дозы дексаметазона.

Синактен-депо

Препарат адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ – это гормон гипофиза (эндокринной железы, находящейся в головном мозге), оказывающий действие на надпочечники (эндокринные железы, расположенные, как по названию, над почками), стимулируя их к выработке своих глюкокортикоидов.

Это, безусловно, более физиологично: вместо введения гормонов извне, у вас усиливается выработка своих собственных глюкокортикоидов. Однако, эффективность его существенно ниже пульс-терапии, и он редко применяется для лечения обострений при ремиттирующем РС. Более того, его в настоящее время нельзя купить в России.

Однако, как и дексаметазон, синактен-депо может быть выбран в качестве средства терапии обострений при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе. Схема обычно стандартная: 3-5 дней по 1 мл внутримышечно, затем также по 1 мл в/м через два дня на третий. Всего нужно провести 10 инъекций.

Таким образом, длительность лечения может занять около 3-х недель. Переносится препарат хорошо, каких-то серьезных побочных эффектов не наблюдается.

Таким образом, лечение обострений нужно провести незамедлительно. В условиях МЦРС вам проведут обследование для подтверждения или исключения возникновения обострения, а также подберут и проведут необходимую терапию.

Источник: https://stopsclerosis.ru/lechenie-obostrenij

Ссылка на основную публикацию