Деменция при болезни пика, дауна, паркинсона, гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии — отличия, таблица сравнения

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Патоморфология При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.

Клиника На первой стадии отмечаются симптомы нарушения социального функционирования и симптомы немотивированных поступков. По мере их нарастания заметен явный лобный синдром. К ним относится: заострение эгоистической ориентации личности с растормаживанием инстинктов, которые не контролируются.

Стремление к немедленной реализации инстинкта приводит к тому, что отдельные поступки кажутся облегченными и не мотивированными прежней ориентацией личности и не соответствующими социальному окружению. Возрастает значимость ригидных стереотипов поведения и своеобразного консерватизма.

В речи симптом граммофонной пластинки, при котором пациенты рассказывают одни и те же секреты, анекдоты, истории. Эмоциональная жизнь характеризуется непродуктивной эйфорией (морией) или апатией. При нарастании лобной симптоматики апатия или мория сопровождаются уже не периодами, а постоянной инстинктивной расторможенностью, так называемым спонтанным «полевым» поведением.

Амнестических расстройств нет, свое неправильное поведение пациенты объясняют облегченно и мотивируют «невоздержанностью» или нетерпением. В некоторых случаях расстройства при пиковской деменции на первой стадии напоминают гебефренные. При фронтальной базальной атрофии преобладают эмоционально-личностные нарушения, расторможенность и ригидность сменяют друга.

При правополушарной локализации анозогнозия неправильного поведения сочетается с эйфорией и благодушием, при левополушарной локализации — с депрессией. При конвекситальной лобной атрофии неправильное поведение сочетается с апатией и абулией.

Клиника На второй стадии отмечаются очаговые симптомы в форме амнезии, афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, характерны эхопраксии и эхолалия. Своеобразным симптомом является гиперальгезия кожных покровов. На третьей стадии отмечается маразм с переходом в вегетативную кому со сниженным мышечным тонусом.

Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать с: болезнью Альцгеймера опухолью другими процессами в лобных отделах гебефренической шизофренией.

Диагностические критерии: А. Должны выявляться общие критерии деменции (G 1 -G 4). Б. Медленное начало с постоянным ухудшением. В.

Преобладание вовлеченности лобной доли, о чем свидетельствуют два или более признаков из числа следующих: 1) эмоциональное обеднение; 2) огрубение социального поведения; 3) расторможенность; 4) апатия или беспокойство; 5) афазия. Г. Относительная сохранность на ранних стадиях памяти и функций теменной доли.

Лечение: нейролептики антидепрессанты седативные препараты Применяют препараты, которые влияют на память (соматотропин, окситоцин, префизон). Прогноз: Болезнь Пика неизлечима. После установления диагноза больные в среднем живут около 6 лет. Частая причина смерти – это присоединение вторичной инфекции.

Болезнь Гентингтона — генетически обусловленное дегенеративное повреждение центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано американским неврологом Джорджем Гентингтоном в 1872 году.

Частота встречаемости примерно составляет 5 случаев на 100 тысяч человек. Если один из родителей страдает болезнью Гентингтона, риск развития этого заболевания у его детей составляет 50%. Болезнь обычно начинается в возрасте 30 -50 лет.

Однако существует и так называемая ювенильная форма с началом заболевания до 20 лет (5% всех случаев).

Патогенез: Наследственное дегенеративное заболевание, обусловленное аутосомным дефектом синтеза гаммааминомасляной кислоты. Вероятно, компенсаторно возрастает уровень допамина в базальных ганглиях.

Генетическая передача по доминантному типу. Дегенерация отмечается в подкорковых структурах системы хвостатого ядра, чаще в переднеталамических ядрах.

Развитие атрофии от подкорки к коре приводит к тому, что деменция не сопровождается нарушениями памяти.

Клиника: Болезнь характеризуется хронической прогрессирующей хореей (непроизвольными и беспорядочными резкими, подергивающимися движениями), а также психическими нарушениями. Деменция обычно возникает на более поздних стадиях заболевания и, как правило, с психотической симптоматикой.

Личность характеризуется психопатоподобными нарушениями: чрезмерной возбудимостью, взрывчатостью, истероподобной капризностью.

В клинической картине заболевания наблюдаются малосистематизированные паранойяльные расстройства (в частности, бред ревности или экспансивные бредовые синдромы с навязчивыми идеями величия и всемогущества), а также острые психотические эпизоды с беспорядочным психомоторным возбуждением

У 90% больных развивается деменция, проявляющаяся в общем снижении интеллектуальной деятельности, ухудшении памяти, акалькулии, патологической отвлекаемости, снижении способности к рассуждению и абстракции, обеднении речи и нарушении ориентации.

В значительной мере интеллектуальные нарушения больных зависят от грубых расстройств активного внимания. Выражены нарушения памяти – в частности, удержания и запоминания (при заучивании 10 слов больные воспроизводят не более 3 -4 одних и тех же слов).

Рано обнаруживаются нарушения логико-смысловой памяти, выражающиеся в невозможности воспроизведения несложных рассказов.

С прогрессированием заболевания на смену стадии, характеризовавшейся неустойчивостью внимания и неравномерностью интеллектуальной работоспособности, приходит нарастающее оскудение интеллектуальной деятельности и нивелировка ее проявлений. Течение заболевания обычно медленно прогрессирующее, со смертельным исходом через 15 -25 лет.

Критерии диагностики: А. Должны выявляться общие критерии деменции (G 1 -G 4). Б. Подкорковые функции обычно нарушаются первыми и эти нарушения доминируют в клинической картине на протяжении всего заболевания, поражение подкорки проявляется замедленностью мышления и движений и изменением личности с апатией и депрессией. В.

Непроизвольные хореоформные движения, особенно лица, рук, плеч, или наблюдаемые при ходьбе. Больной может пытаться скрыть их, превращая в произвольные действия. Г. Болезнь Гентингтона у одного из родителей или сиблинга; или наследственная отягощенность, предполагающая это заболевание. Д.

Отсутствие клинических признаков, которые иным образом объясняли бы анормальные движения.

Лечение Болезнь Хантингтона неизлечима, но существует лечение, способное облегчить некоторые симптомы. Тетрабеназин был разработан специально для уменьшения тяжести симптомов болезни Хантингтона был утвержден в 2008 году в США. Антипсихотики и бензодиазепины помогают уменьшить проявления хореи.

Амантадин и ремацемид находятся в стадии исследования, но показали положительные результаты. Для облегчения гипокинезии и ригидности мышц назначают противопаркинсонические лекарства, для облегчения миоклонической гиперкинезии — вальпроевую кислоту.

Для устранения депрессии применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и миртазапин, а при психозах и нарушениях поведения назначают атипичные антипсихотики С момента появления первых симптомов продолжительность жизни составляет около 15– 20 лет.

Прогноз: Смерть обычно происходит не из-за болезни Хантингтона, а из-за сопутствующих ей осложнений, включая пневмонию, заболевания сердца и травмы. Также частой причиной смерти является суицид.

Болезнь Паркинсона Боле знь Паркинсо на — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы.

Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин[ Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу.

Клиника: Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства Когнитивный дефицит при БП в основном обусловлен дегенерацией подкорково -лобных систем, что отражается в нарастании следующих симптомов: общая заторможенность снижение внимания, скорости реакции неспособность планировать низкая адаптационная способность бесконтрольное поведение когнитивные флуктуации частое наличие зрительных галлюцинаций депрессия, апатия, тревога, возбуждение

Критерии диагностики 1. 2. 3. 4. Должны выявляться общие критерии деменции Диагноз болезни Паркинсона Отсутствие когнитивных нарушений, которые мог ли бы быть приписаны антипаркинсоническому лечению Данные анамнеза, физического обследования или специальных исследований не указывают другую возможную причину деменции

Лечение В основе развития деменции при болезни Паркинсона лежит дегенеративный процесс, связанный с накоплением аберрантных белков a-синуклеина и отложением b-амилоида в подкорковых структурах, коре и лимбических отделах головного мозга.

Патогенез данного заболевания тесно связан с холинергическим дефицитом от ядра Мейнерта к передним отделам лобной, височной коры и задним теменно-затылочным отделам полушарий мозга. Таким образом, препаратами первой линии терапии деменции при болезни Паркинсона являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (ИХЭ) – ривастигмин, донепезил и галантамин.

По состоянию на июнь 2008 ривастигмин оставался единственным препаратов, который был одобрен европейской комиссией экспертов (EFNS) для лечения деменции при болезни Паркинсона.

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/demenciya-pri-bolezni-pika-gentingtona-parkinsona-podgotovila-melnichenko/

Деменция при болезни Паркинсона

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

Развитие слабоумия угрожает примерно каждому пятому человеку, пораженному болезнью Паркинсона, независимо от пола. Чаще деменция наблюдается на поздних стадиях прогрессирующей патологии. Больной становится тяжелым инвалидом. Облегчить его состояние помогает симптоматическое лечение.

Что такое деменция

Этот термин характеризует не психиатрический диагноз, а совокупность симптомов, появляющихся при дисфункциях головного мозга.

Латинское слово «деменция» означает «умственное помешательство», «слабоумие».

Деградация мыслительной и двигательной функций чаще проявляется у людей на склоне лет, поэтому в повседневности сенильную (старческую) деменцию называют маразмом. Протекает недуг очень тяжело.

Деменция при болезни Паркинсона – вторая по распространенности патология, которая следует за болезнями Альцгеймера и Гентингтона, ослабляющими умственные способности человека. У некоторых пожилых людей явное возрастное слабоумие иногда сочетается с периодами адекватного поведения. Термином «паркинсонизм» обозначают комплекс прогрессирующих изменений, затрагивающих всю нервную систему.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Почему возникает нарушение психики

Деменция при болезни Паркинсона, которую еще называют дрожательным параличом, развивается вследствие гибели нервных клеток. Между ними разрываются импульсные связи.

Организм вырабатывает мало гормона дофамина (допамина), и человек утрачивает способность управлять движениями своего тела.

Кроме того, деменция возникает, когда поражаются мозговые центры, руководящие психикой, памятью, способностью воспринимать новую информацию, обучаться. Однако сознание пациента при болезни остается непомраченным.

Почему возникает сенильная деменция, досконально пока не выяснено. Многие ученые связывают это с тем, что в преклонном возрасте чаще происходят аутоиммунные нарушения. Вследствие таких отклонений уничтожаются мозговые нейроны, продуцирующие дофамин. Исследователи предполагают, что старческая деменция может развиваться у пациентов при болезни Паркинсона в результате:

  • дряхления организма;
  • отдаленных последствий черепно-мозговых травм;
  • инфекций;
  • химической интоксикации;
  • сосудистых патологий;
  • эндокринных болезней;
  • длительного приема противоастматических, нейролептических препаратов;
  • дефицита витаминов группы В;
  • алкоголизма;
  • наследственной предрасположенности.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Признаки слабоумия

Прогрессирует этот недуг при болезни Паркинсона, как правило, очень медленно. Сначала появляются расстройства психики в эмоциональной сфере: апатия, депрессия, потом ухудшается внимание, речь становится неразборчивой, а позже всего ослабевает память. Однако самый яркий признак, которым может характеризоваться эта болезнь – тремор конечностей, челюстей.

Кроме того, отмечаются и такие двигательные симптомы деменции:

  • «маска» на лице – вследствие ослабления мимических мускулов;
  • ригидность – скованность, напряженность мышц;
  • выраженная сутулая поза, шаткая, шаркающая походка;
  • заторможенность в движениях;
  • резкое ухудшение почерка.

Если сенильная деменция протекает в сосудистой форме, нередко отмечаются контрастные перепады настроения, психозы, галлюцинации, больные путают день с ночью.

Эти симптомы особенно характерны для диабетиков, гипертоников, поэтому у таких пациентов важно лечить и сопутствующие болезни. На последних стадиях паркинсонизма тремор, дрожь всего тела не прекращаются, если человек даже спокоен.

Читайте также:  Сестринский процесс при деменции пожилого возраста: сиделка для больного, организация и ведение ухода за пожилыми людьми, меню для лежачего пациента

Все это – признаки деменции. Процесс прогрессирования маразма при болезни Паркинсона обретает бурный характер.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Диагностика

В ходе осмотра пациента, сбора и анализа данных невролог или психиатр внимательно изучает истоки болезни. Обязательно проверяется фактор наследственной предрасположенности к деменции.

Чтобы исключить врачебную ошибку, проводится дифференциальная диагностика. Тик, например, может быть вызван обычным стрессом, а некоторые разновидности тремора – былой травмой.

Симптомы паркинсонизма схожи с признаками и других дегенеративных процессов в нервной системе.

Состояние головного мозга помогают выявить:

  • электроэнцефалография;
  • магнитно-резонансная, эмиссионная, компьютерная томография.

Лечение больных деменцией

Избавиться от старческого маразма нельзя. Однако можно затормозить патологический процесс и симптоматической терапией облегчить состояние больного. Лечение деменции у пожилых людей при болезни Паркинсона должно быть комплексным. Это различные методики:

  1. Медикаментозная терапия.
  2. Лечебная физкультура.
  3. Психотерапия (тренировка речи и памяти).
  4. Физиотерапевтические процедуры.
  5. Массаж.
  6. Мануальная терапия.

Чтобы болезнь затормозить, необходимо увеличить выработку дофамина для предотвращения гибели новых нейронов. Однако крупным недостатком препаратов для лечения деменции являются тяжелые побочные эффекты и привыкание к ним.

Постепенно приходится переходить на более сильнодействующие медикаменты и увеличивать дозировки. Из-за этого нейроны угнетаются и начинают вырабатывать дофамина все меньше.

Вот почему так важно начинать лечение паркинсонизма с самых щадящих лекарств и назначать минимальные дозы.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Препараты­

Противопаркинсонические средства:

  • Леводопа (препарат первой линии);
  • Проноран;
  • Амантадин;
  • Бромокриптин;
  • Прамипексол.

Группа холиноблокаторов:

  • Тригексифенидил;
  • Бипериден.

Препараты, улучшающие питание мозга и память:

  • Мемантин;
  • Ноотропил;
  • Депренил;
  • Левокарнитин;
  • Глицин Форте и др.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Народные средства

Поскольку фармакологические препараты против синдрома старческого маразма вызывают немало серьезных побочных действий, актуальны нетрадиционные способы врачевания. Однако народные средства можно использовать лишь как дополнение к основному лечению болезни. Используют настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка. Считается, что неплохо укрепляет память черничный сок.

Деменция облегчается и такими рецептами:

  • Настойка девясила. Корни заливают водкой (1:10), настаивают 3-4 недели. Принимают по 1 столовой ложке до еды.
  • Настойка заманихи. Корни настаивают на спирте (1:10) 2-3 недели, дают больному по 20-25 капель трижды в день при депрессивных или тревожных проявлениях болезни.

Видео

Отзывы

Алевтина, 41 год

У моей мамы был тяжелый случай деменции. Первое время было как-то терпимо, а потом появились провалы в памяти, ночные хождения, беспричинные страхи. Не знала, что симптомы болезни Паркинсона могут проявляться еще и галлюцинациями. Сильно трясутся руки. Психиатр назначил Галоперидол, Мемантин, Леводопу. Когда помогает, а когда и нет.

Мария, 37 лет

У моего дедушки старческая деменция от болезни Паркинсона. Галлюцинаций нет, но состояние ужасное. Лекарств – целый ворох: у него еще гипертония плюс диабет. Первые, явные признаки слабоумия усиливаются. Начала давать Риссет и Лепонекс – прошла агрессивность, спать стал чуть лучше, но дозы приходится увеличивать.

Светлана, 46 лет

А мы даем отцу при этом заболевании Экселон – дорогой препарат, но больше ничего не помогает, если деменция быстро развивается. Пробовали от бессонницы Тизерцин, так стало еще хуже, находился в бреду с галлюцинациями. Капли Галоперидол помогают, когда надо снять агрессию. Часто по вечерам жалуется, что болезнь охватывает все тело, тогда колю Анальгин.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: https://vrachmedik.ru/294-dementsiya-pri-bolezni-parkinsona.html

В чем отличия олигофрении и деменции? диагностика и лечение деменции в москве

Интеллектуальные способности являются самой сложной функцией мозга, благодаря которой мы можем воспринимать информацию, анализировать ее, обучаться новым навыкам, говорить, запоминать и т.п.

Но существуют определенные заболевания, которые сопровождаются недостатком интеллекта, в частности это олигофрения и деменция.

Эти болезни имеют схожие клинические признаки, поэтому часто их трудно дифференцировать друг от друга, хотя это очень важно, так как принципы лечения патологии и тактики ведения пациентов имеют существенные различия.

Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

Понятия олигофрения и деменция

Олигофрения – это врожденное слабоумие, которое является необратимым и проявляется в раннем возрасте (до трех лет). Точные причины болезни не известны, но выделяется ряд провоцирующих факторов:

  • гормональная недостаточность беременных женщин, в частности дефицит йода и гипофункция щитовидной железы;
  • расстройства обмена веществ;
  • хромосомные аномалии;
  • инфекционные болезни матери во время вынашивания плода;
  • гипоксия плода и т.п.

Деменция – это приобретенное слабоумие, формирующееся в результате органического поражения мозговой ткани, процесс может быть обратимым или необратимым, патология характеризуется прогрессированием и постепенной утратой памяти, речи, мышления, навыков, изменением личности. Причиной болезни могут быть инфекции, травмы, сосудистые расстройства, дегенеративные процессы, наследственная предрасположенность и т.п. Чаще болезнь диагностируется в пожилом возрасте, в редких случаях регистрируется у детей.

Чем отличается олигофрения от деменции

Основные отличия деменции от олигофрении:

  • олигофрения является врожденной патологией, поэтому развивается в раннем возрасте – до 3 лет, деменция чаще всего проявляется в пожилом возрасте, в редких случаях заболевание регистрируют в младшем возрасте после 2- лет;
  • деменция развивается в результате повреждения нормально сформированного мозга и личности, поэтому такие дети в младшем возрасте не отличаются от здоровых малышей и нормально развиваются, олигофрения характеризуется нарушением умственного и физического развития ребенка с самого рождения;
  • деменция — это прогрессирующее заболевание, для которого характерно постепенное угасание интеллектуальной функции, олигофрения является не прогрессирующей патологией;
  • олигофрения характеризуется тотальностью поражения, то есть у ребенка нарушены все стороны психической деятельности, при деменции страдают определенные участки головного мозга, поэтому серьезные расстройства в одной области сочетаются с сохранением определенных функций;
  • при олигофрении зачастую регистрируют положительную динамику, улучшение состояния, при деменции даже при наличии рациональной терапии часто происходит нарастание слабоумия;
  • в основе деменции лежат процессы распада и снижения когнитивных функций, при олигофрении – общее недоразвитие интеллекта и познавательной деятельности.

Олигофрения и деменция: возможные результаты лечения

При постановке диагноза олигофрении или деменции не стоит отчаиваться и паниковать, необходимо как можно раньше принять наличие заболевания, чтобы предпринять все меры по предотвращению развития негативных последствий и улучшению качества жизни пациентов и их близких. Уход за больными с интеллектуальными нарушениями отнимает много времени и сил, поэтому к нему стоит морально подготовиться.

При появлении первых тревожных признаков нарушения когнитивных функций важно своевременно обратиться к врачу, так как рациональная программа терапии и тактика ведения пациентов наиболее эффективны на ранних стадиях заболеваний.

Благодаря многолетнему опыту неврологи Юсуповской больницы могут распознать наличие заболеваний на ранних этапах, для подтверждения диагноза они используют различные диагностические процедуры.

При подтверждении диагноза олигофрении неврологи совместно с психотерапевтами разрабатывают индивидуальную программу лечения, которая помогает социально адаптировать пациентов, улучшая качество их жизни.

При регистрации деменции также формируется индивидуальный план терапии, который зависит от причин заболевания, проявившихся симптомов и общего состояния больных. Записаться на прием к врачу можно по телефону.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Гаврилова С. И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
  • Медведев А. В. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
  • Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М., 2003 (Глава 5 «Нейропсихологические синдромы при старении»).

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Источник: https://yusupovs.com/articles/neurology/oligofreniya-i-dementsiya-osnovnye-otlichiya/

Болезнь Паркинсона и Хорея Гентингтона

Содержание:Деменция при болезни Пика, Дауна, Паркинсона, Гентингтона, олигофрении, гиперпаратиреозе и врожденном слабоумии - отличия, таблица сравнения

ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА:

— Пресенильные (инволюционные) психозы
АТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:
— Сенильная деменция альцгеймеровского типа
— Болезнь Альцгеймера
— Болезнь Пика
— Болезнь Паркинсона и Хорея Гентингтона
ПОГРАНИЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ

При этом дегенеративном заболевании мозга наблюдается преимущественно поражение экстрапирамидной системы. Начало в основном относится к возрасту после 40-50 лет, основные симптомы в инициальном периоде напоминают явления неврастении (церебрастении) с раздражительностью, бессонницей, неустойчивостью настроения. Затем довольно быстро проявляются экстрапирамидные расстройства (тремор, мышечная ригидность, гипокинезия).

Болезнь была описана Дж. Паркинсоном (1817) под названием «дрожательный паралич».

Было отмечено, что мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин, психические расстройства обнаруживаются у большинства больных, деменция развивается примерно у 10% заболевших.

Характерны изменения личности с раздражительностью, назойливостью, приставучестью, депрессивные проявления. В дальнейшем развиваются нарушения памяти, когнитивные расстройства.

Этиопатогенетически болезнь рассматривают как наследственную (аутосомно-доминантный тип наследования) с невысокой степенью пенетрантности (20-25%). Дегенерация в основном локализуется в черной субстанции мозга (нигростриарная система).

Для лечения используют М-холинолитические средства — такие, как леводопа (мадопар), ИМАО-В (юмекс), а также акатинол-мемантин.

Хорея Гентингтона

Это наследственное заболевание с передачей по аутосомно-доминантному типу, при котором возможна ДНК-диагностика (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4).

Болезнь начинается чаще всего после 40 лет, но задолго до ее манифестации появляются признаки личностной патологии. Лишь примерно в трети случаев психические расстройства появляются одновременно с неврологическими. На первый план в клинической картине выступают гиперкинезы.

Слабоумие нарастает постепенно, долго сохраняется способность к привычной трудовой деятельности, однако в силу постепенно нарастающего нарушения способности ориентироваться в новых условиях и снижения внимания эффективность работы страдает с тенденцией к снижению.

На определенном этапе часто обнаруживаются при наличии органического снижения уровня личности явления благодушия, эйфории, аспонтанность.

Для лечения гиперкинезов применяются нейролептики (галоперидол), метилдопа (снижает уровень дофамина), используется резерпин. Эффективность лечения незначительна, заболевание прогрессирует с нарастанием деменции.

Источник: https://www.psyportal.net/113/bolezn-parkinsona/

Деменция при болезни Гентингтона (f02.2)

Этиология
и патогенез

Наследственное
дегенеративное заболевание, обусловленное
аутосомным дефектом синтеза
гамма-аминомасляной кислоты. Вероятно,
компенсаторно возрастает уровень
допамина в базальных ганглиях. Генетическая
передача по доминантному типу.

Описаны
спорадические случаи патологии.
Генетическим маркером болезни может
быть полиморфная ДНК. В семьях больных
хореей описан высокий риск криминального
поведения, раннего злокачественного
алкоголизма.

Дегенерация отмечается в
подкорковых структурах системы хвостатого
ядра, чаще в переднеталамических ядрах.
Развитие атрофии от подкорки к коре
приводит к тому, что деменция не
сопровождается нарушениями памяти.

Заболевание считается «органической»
моделью шизофрении, и такие пациенты,
будучи нераспознанными, часто встречаются
среди случаев шизофрении с выраженным
дефектом.

Распространенность

Подверженность
в популяции составляет максимально до
1 пациента на 10000 в год. Соотношение
мужчин и женщин 1:1.

Читайте также:  Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение воспаления уколами, мазями, массажем и в домашних условиях

Клиника

Единого
клинического стереотипа болезни нет.
Начинается в возрасте 20—40 лет,
продолжительность заболевания от 2 до
30 лет. Скорость нарастания деменции
можно предсказать только при информации
об аналогичных случаях в семьях.

В
преморбиде отмечаются ранняя алкоголизация,
тенденция к асоциальному и криминальному
поведению, шизоидные и диссоциативные
черты личности, раннее повышение полового
влечения с гомосексуальностью.

Хотя
клинический стереотип болезни отсутствует,
центральным симптомом являются
гиперкинезы, в том числе мимические,
жестовые позные, которые заметны по
походке. На первых стадиях они могут
компенсироваться и выглядеть как
привычные действия, например, отбрасывание
волос, шмыганье, приподнимание плеча.

Может искажаться почерк и возникать
атаксия, экстрапирамидная ригидность.
Иногда до гиперкинезов, иногда одновременно
с ними или вслед за ними возникают
гиперкинезы мышления — то есть эпизоды
разорванной речи, неустойчивость
аффекта, формальные расстройства
мышления с его обеднением.

В других
случаях развиваются бред отношения,
преследования, воздействия, синдром
Кандинского — Клерамбо, депрессивные
состояния с бредом виновности, состояния
недифференцированной тревоги и страха.

Воздействие нейролептиков на этом этапе
быстро вызывают дискинезии, затем уже
трудно отличить моторные осложнения
при передозировке нейролептиков от
хореических моторных расстройств. Кроме
того, вероятно, что нейролептики выявляют
скрытый атрофический дефект, поскольку
накапливаются именно в таламических
структурах.

В иных случаях нейролептики
вызывают у подверженных больных
эпилептические припадки. При неблагоприятном
течении через несколько лет формируется
апатико-абулический дефект, при
благоприятном — относительная сохранность
в обыденной жизни с психопатизацией
сопровождается гиперкинезами на
протяжении нескольких десятков лет.

Клинический
пример: Пациент Д., 24 года. В возрасте
14 лет изменилось поведение, ранее
спокойный и сдержанный стал расторможенным
и конфликтным, имел неоднократные
приводы в милицию. Связался с плохой
компанией, стал употреблять марихуану,
имел случайные половые связи.

Мать
рассказывает, что в это же время у него
появились странные привычки, например,
стал стереотипно плеваться, «находили
приступы нецензурной речи», во время
которых все ломал. После очередного
правонарушения находился в тюремном
заключении.

Вернувшись, периодически
закрывался один, громко пел, включал
рок-музыку на всю громкость, конфликтовал
с близкими, отказывался от работы,
«говорил непонятное». При осмотре:
периодически забрасывает голову вправо,
приподнимая плечо.

Гиперкинезы речи,
после периода плавной и адекватной
речи, внезапно начинает говорить быстро,
сбивчиво, с тематическими соскальзываниями.
Расчесывает кожу рук. Считает, что его
родители скорее всего не его родные, и
ему следует от них уйти.

Не обращая
внимание на врача, начинает жевать
жевательную резинку, которую выплевывает
на пол. Память и интеллект не нарушены
и соответствуют полученному образованию.
При обследовании на КТ
расширение
боковых желудочков мозга.

Диагностика

Диагноз
ставится на основании выявления
когнитивного дефицита не в сфере памяти,
а в сфере мышления, наличия наследственной
отягощенности хореей и данных КТ и ЯМР,
которые позволяют выявить прямо или
косвенно (по размерам боковых желудочков
мозга) атрофию. Признаки атрофии на КТ
могут быть похожи на аналогичные при
длительном течении шизофрении, которая
непрерывно лечилась нейролептиками.

Дифференциальная
диагностика

Заболевание
следует дифференцировать с другими
хореями, в частности, ревматической,
нейродегенеративными заболеваниями
подкорковых структур, болезнью Жиля де
ля Туретта, шизофренией.

Ревматическая
хорея
начинается чаще в детском и
подростковом возрасте, сопровождается
другими признаками ревматического
поражения, диэнцефальными соматовегетативными
пароксизмами. Чаще отмечаются тикозные,
а не гиперкинетические расстройства.

Другие
нейродегенеративные расстройства
характеризуются тем, что гиперкинезы
сочетаются с конкретной неврологической
очаговой симптоматикой, дементирующей
процесс присоединяется позже.

В частности,
при болезни Халлервордена — Шпатца,
связанной с накоплением пигмента в
области базальных ганглиев, черной
субстанции и бледного шара и развивающейся
как у детей, так и подростков, гиперкинезы
предшествуют деменции.

При этом
заболевании также, одновременно с
гиперкинезами, отмечаются нарушения
мышечного тонуса и преимущественно
торсионные движения, а на ЯМР заметны
повышения плотности бледного шара.

При
болезни Жиля де ля Туретта

Источник: https://studfile.net/preview/5997650/page:50/

Деменция при болезни Пика, Альцгеймера, хорее Гентингтона

Болезнь Пика (G31, F02.0)

А. Пик в 1892 году описал случаи сенильной деменции с усилением атрофического процесса, главным образом в лобных и височных долях. Подобные наблюдения затем приводили А. Альцгеймер, Е. Альтман, X. Липман и др. (1892-1908).

Предположение о том, что описанные А. Пиком случаи заболевания представляют собой самостоятельную в нозологическом отношении форму, впервые высказал X. Рихтер (1918).

Подтверждением нозологической самостоятельности болезни Пика стали проведенные в 20-х годах XX века патологоанатомические исследования, вскрывшие ряд существенных морфологических особенностей этой патологии, а именно преимущественно локальный характер атрофических изменений в отличие от характерных гистологических изменений при болезни Альцгеймера. X. Шпатц (1926) выделял следующие морфологические признаки:

  • • ограниченный характер атрофических изменений, преимущественно в лобных и височных долях, в их «основных областях»;
  • • выпадение всех элементов нервной ткани, преимущественно в верхних слоях коры;
  • • отсутствие или незначительная степень сосудистых изменений;
  • • отсутствие признаков воспалительного процесса и старческих бляшек или альцгеймеровских изменений нейрофибрилл;
  • • нередкое нахождение шаровидных аргентофильных внутриклеточных образований и набухших клеток;
  • • атрофические изменения, часто переходящие на подкорковые области.

Клиника. Дебют в возрасте 45 — 50 лет. На раннем этапе болезни Пика в течение сравнительно длительного времени выступают на передний план глубокие изменения личности и признаки ослабления наиболее сложных видов интеллектуальной деятельности.

Инициальные проявления деменции в меньшей степени касаются «инструментальных» функций («предпосылок») интеллекта — памяти, запоминания, внимания, чувственного познания. В начале развития деменции мало затрагиваются автоматизированные формы интеллектуальной деятельности (например, счет).

В силу подобных особенностей деменции мало или совсем не ограничиваются способности больных ориентироваться в обычной для них или даже в новой несложной обстановке. Поражаются наиболее дифференцированные и сложные личностные отношения и установки; прежде всего отмечается изменение характера больных.

Но все же параллельно с этим постепенно снижаются продуктивность и гибкость мышления, способность к осмысливанию и критической оценке новых, более сложных ситуаций, к суждениям и последовательным умозаключениям, обобщениям, другим мыслительным операциям.

В отличие от болезни Альцгеймера в случаях болезни Пика в процессе развития слабоумия интеллект поражается как будто бы «сверху», в характерной последовательности — от более сложных, тонких и дифференцированных форм интеллектуальной деятельности к более простым и автоматизированным.

Изменения личности проявляются достаточно типичными признаками. При одном варианте преобладает расторможенность с высвобождением влечений, выраженной геперсексуальностью, что может приводить к правонарушениям.

У больных отмечается постепенно развивающееся исчезновение чувства дистанции, такта, стыда, прежних нравственных установок, преобладание неадекватной эйфории, иногда экспансивности или импульсивности наряду с резким снижением критики.

Такая картина личностных изменений при наличии деменции обычно определяется как псевдопаралитический симптомокомплекс, в структуре которого наблюдаются грубые нарушения понятийного мышления (нарушения способности к обобщению, неумение объяснить пословицы, определять различие и сходство). Особенностью клинической картины является отсутствие при этом расстройства памяти и ориентировки.

Другой вариант изменений личности определяется преобладанием апатичности, вялости, аспонтанности, нарастанием безучастности, бездеятельности, эмоционального очерствения. Параллельно происходит оскудение речи, мышления, моторных функций.

Отмечается зависимость особенностей личностных расстройств от преимущественной локализации начального атрофического процесса: первичные центры атрофии расположены либо на выпуклостях лобных долей (апатия, вялость, бездеятельность), либо во фронтально-орбительных зонах или всем «базальном неокортексе» (расторможенность, эйфория, беспечность, псевдопаралитический синдром). Из анамнеза таких больных можно узнать, что у них снижается результативность работы, они становятся менее продуктивными, небрежно и халатно начинают относиться к своим обязанностям, запускают дела, не проявляя никакой озабоченности в связи с этим, становятся безынициативными, вялыми, безучастными или, наоборот, возбудимыми, бессмысленно веселыми, деятельными, но при этом нелепыми, дурашливыми, бестактными, эгоистичными, черствыми. Такие особенности поведения могут вызвать у окружающих впечатление, что у больных снижена память, что они «забывчивы», «рассеянны». Действительно, активное внимание больных нестойко, снижено. При направленном исследовании памяти в таких случаях обнаруживается относительная сохранность ее запасов. Больные лучше запоминают простые факты, касающиеся прежде всего их самих; к событиям, не имеющим к ним отношения, интереса они, как правило, не проявляют. Бывает сохранным и запас приобретенных ранее знаний, но интерес к ним обычно утрачен. Во многих случаях болезни Пика речь идет о «кажущейся потери памяти».

Довольно долго сохраняется сознание или ощущение последовательности во времени (хроногнозия), больные знают, что было недавно, что может быть в ближайшее время. Такая возможность в известной мере «предвидеть» будущее отличает подобных больных от страдающих болезнью Альцгеймера.

При нарастании прогредиентности все более заметными становятся проявления деменции, снижаются интеллектуальная работоспособность и уровень интеллектуальной деятельности, наконец поражаются и все виды памяти.

Развивается глубокое слабоумие с оскудением всех видов психической деятельности и активности, в поведении — частые стереотипы, монотонно повторяющиеся по шаблону («стоячие симптомы»). Особенно это заметно в речи (повторение фраз, слов — симптом «граммофонной пластинки»).

Лечение. Поскольку в генезе болезни Альцгеймера известную роль играет снижение функции холинэргической системы мозга, в качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы.

К ним относятся такие препараты, как амиридин, экселон (ривастигмин), галантамин (реминил), арисепт, а также предшественники ацетилхолина — такие, как глиатилин.

Эти препараты в некоторой степени стабилизируют состояние больных на раннем этапе заболевания.

Больший эффект дает применение блокаторов NMDA, особенно показано длительное (не менее шести месяцев) применение препарата акатинолмемантин в дозировке 10-20 мг ежедневно.

Используются также препараты ноотропного действия (ноотропил, фенотропил, аминалон) и церебролизин.

Для купирования продуктивной психотической симптоматики показаны мягкие нейролептики — терален (тералиджен), хлорпротиксен, клопиксол.

При болезни Пика используют симптоматические средства, а также ноотропы.

Источник: https://studopedia.net/7_55750_dementsiya-pri-bolezni-pika-altsgeymera-horee-gentingtona.html

Деменция при болезни Гентингтона

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Наследственное дегенеративное заболевание, обусловленное аутосомным дефектом синтеза гамма-аминомасляной кислоты. Вероятно, компенсаторно возрастает уровень допамина в базальных ганглиях. Генетическая передача по доминантному типу.

Читайте также:  Логопед при заикании ребенка (дошкольника, школьника) и взрослого: в чем заключается логопедическая коррекция, как проходят занятия, этапы работы

Описаны спорадические случаи патологии. Генетическим маркером болезни может быть полиморфная ДНК. В семьях больных хореей описан высокий риск криминального поведения, раннего злокачественного алкоголизма.

Дегенерация отмечается в подкорковых структурах системы хвостатого ядра, чаще в переднеталамических ядрах. Развитие атрофии от подкорки к коре приводит к тому, что деменция не сопровождается нарушениями памяти.

Заболевание считается «органической» моделью шизофрении, и такие пациенты, будучи нераспознанными, часто встречаются среди случаев шизофрении с выраженным дефектом.

Распространенность

Подверженность в популяции составляет максимально до 1 пациента на 10000 в год. Соотношение мужчин и женщин 1:1.

Единого клинического стереотипа болезни нет. Начинается в возрасте 20-40 лет, продолжительность заболевания от 2 до 30 лет. Скорость нарастания деменции можно предсказать только при информации об аналогичных случаях в семьях.

В преморбиде отмечаются ранняя алкоголизация, тенденция к асоциальному и криминальному поведению, шизоидные и диссоциативные черты личности, раннее повышение полового влечения с гомосексуальностью.

Хотя клинический стереотип болезни отсутствует, центральным симптомом являются гиперкинезы, в том числе мимические, жестовые позные, которые заметны по походке. На первых стадиях они могут компенсироваться и выглядеть как привычные действия, например, отбрасывание волос, шмыганье, приподнимание плеча.

Может искажаться почерк и возникать атаксия, экстрапирамидная ригидность. Иногда до гиперкинезов, иногда одновременно с ними или вслед за ними возникают гиперкинезы мышления — то есть эпизоды разорванной речи, неустойчивость аффекта, формальные расстройства мышления с его обеднением.

В других случаях развиваются бред отношения, преследования, воздействия, синдром Кандинского — Клерамбо, депрессивные состояния с бредом виновности, состояния недифференцированной тревоги и страха.

Воздействие нейролептиков на этом этапе быстро вызывают дискинезии, затем уже трудно отличить моторные осложнения при передозировке нейролептиков от хореических моторных расстройств. Кроме того, вероятно, что нейролептики выявляют скрытый атрофический дефект, поскольку накапливаются именно в таламических структурах.

В иных случаях нейролептики вызывают у подверженных больных эпилептические припадки. При неблагоприятном течении через несколько лет формируется апатико-абулический дефект, при благоприятном — относительная сохранность в обыденной жизни с психопатизацией сопровождается гиперкинезами на протяжении нескольких десятков лет.

Клинический пример: Пациент Д., 24 года. В возрасте 14 лет изменилось поведение, ранее спокойный и сдержанный стал расторможенным и конфликтным, имел неоднократные приводы в милицию. Связался с плохой компанией, стал употреблять марихуану, имел случайные половые связи.

Мать рассказывает, что в это же время у него появились странные привычки, например, стал стереотипно плеваться, «находили приступы нецензурной речи», во время которых все ломал. После очередного правонарушения находился в тюремном заключении.

Вернувшись, периодически закрывался один, громко пел, включал рок-музыку на всю громкость, конфликтовал с близкими, отказывался от работы, «говорил непонятное». При осмотре: периодически забрасывает голову вправо, приподнимая плечо.

Гиперкинезы речи, после периода плавной и адекватной речи, внезапно начинает говорить быстро, сбивчиво, с тематическими соскальзываниями. Расчесывает кожу рук. Считает, что его родители скорее всего не его родные, и ему следует от них уйти.

Не обращая внимание на врача, начинает жевать жевательную резинку, которую выплевывает на пол. Память и интеллект не нарушены и соответствуют полученному образованию. При обследовании на КТ — расширение боковых желудочков мозга.

Диагноз ставится на основании выявления когнитивного дефицита не в сфере памяти, а в сфере мышления, наличия наследственной отягощенности хореей и данных КТ и ЯМР, которые позволяют выявить прямо или косвенно (по размерам боковых желудочков мозга) атрофию. Признаки атрофии на КТ могут быть похожи на аналогичные при длительном течении шизофрении, которая непрерывно лечилась нейролептиками.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует дифференцировать с другими хореями, в частности, ревматической, нейродегенеративными заболеваниями подкорковых структур, болезнью Жиля де ля Туретта, шизофренией.

Ревматическая хорея начинается чаще в детском и подростковом возрасте, сопровождается другими признаками ревматического поражения, диэнцефальными соматовегетативными пароксизмами. Чаще отмечаются тикозные, а не гиперкинетические расстройства.

Другие нейродегенеративные расстройства характеризуются тем, что гиперкинезы сочетаются с конкретной неврологической очаговой симптоматикой, дементирующей процесс присоединяется позже.

В частности, при болезни Халлервордена — Шпатца, связанной с накоплением пигмента в области базальных ганглиев, черной субстанции и бледного шара и развивающейся как у детей, так и подростков, гиперкинезы предшествуют деменции.

При этом заболевании также, одновременно с гиперкинезами, отмечаются нарушения мышечного тонуса и преимущественно торсионные движения, а на ЯМР заметны повышения плотности бледного шара.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/1828

Читать

А. А. Дроздов, М. В. Дроздова

Справочник психотерапевта

ЧАСТЬ I

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПСИХИАТРИИ

РАЗДЕЛ 1. ПРЕДМЕТ ПСИХИАТРИИ, ЕЕ НАПРАВЛЕНИЯ, РАЗДЕЛЫ И РАЗВИТИЕ

Психиатрия – медицинская дисциплина, изучающая методы диагностики и лечения, этиологические факторы, звенья патогенеза, распространенность психических заболеваний, а также способы организации психиатрической помощи нуждающемуся населению.

Современные направления в психиатрии

К концу XX в. в мировой психиатрии выделился ряд основных направлений: нозологическое, синдромологическое, эклектическое, психоаналитическое, а также «антипсихиатрия».

Нозологическое направление

В данном направлении психиатрии все психические расстройства представлены в виде отдельных болезней. Таковыми являются, к примеру, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, алкогольный психоз и многие другие заболевания.

В соответствии с данным направлением психиатрии считается, что каждой болезни присущи свой, самостоятельный в своем развитии, этиопатогенез, характерная клиническая картина, течение заболевания, а также наиболее вероятный прогноз и исход.

Однако в этиопатогенезе различных болезней допускается многообразие провоцирующих и предрасполагающих факторов, а в клинике ряда заболеваний выделяются разные типы и их варианты.

Первоначально предполагалось, что для каждой болезни будет разработан свой особый метод лечения, например, при прогрессивном параличе – прививка от малярии, при шизофрении – инсу-лино-шоковая терапия. С течением времени стало понятно, что данное предположение было ошибочным.

Подавляющее большинство использующихся в современной практике психотропных средств оказывается эффективным при определенных синдромах и даже симптомах в независимости от той болезни, при которой эти симптомы и синдромы встречаются.

Следующим недостатком рассматриваемого направления психиатрии является неустановленное положение некоторых психических расстройств, не укладывающихся в клиническую картину и течение определенных заболеваний. Хорошей тому иллюстрацией могут послужить случаи, являющиеся промежуточными между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

Некоторые авторы относят их к особым шизо-аффективным психозам, другие включают их в само понятие шизофрении, третьи интерпретируют данные случаи как атипичные формы маниакально-депрессивного психоза.

Кроме того, имеются также расстройства, занимающие промежуточное место между шизофренией и пограничными состояниями, такими, как неврозы и психопатии. Такие состояния обозначаются как шизотипические расстройства, называемые также вялотекущей, или пограничной, шизофренией. Основоположником нозологического направления во всем мире считается немецкий психиатр Эмиль Крепелин. Он впервые представил практически все расстройства психики в виде отдельных заболеваний. Однако такие психические болезни, как циркулярное помешательство, алкогольный полиневритический психоз, а также одна из форм сифилитического поражения мозга, были выделены в качестве самостоятельных заболеваний еще до систематики Крепелина.

Ведущим методом нозологического направления является подробное описание клинической картины и течения психических расстройств. За эту особенность представители других направлений психиатрии называют нозологическое направление «дескриптивной» (описательной) психиатрией Крепелина.

Синдромологическое направление

Данное направление психиатрии доминировало в XIX в. В настоящее время оно все еще сохраняется во французской психиатрии. Диагнозами в таком случае являются названия синдромов, независимо от вызвавших их причин.

Таким образом, диагноз, согласно синдромологическому направлению, будет звучать так: депрессия, делирий, хронический бред, ката-тония, спутанность и т. д. В начале XX века это направление уступило место рассмотренному выше (нозологическому). В 50-х гг.

появились психотропные средства, каждое из которых оказалось эффективным при определенных синдромах.

Это привело к тому, что синдромологическое направление вновь стало приобретать сторонников. Как правило, оно входит в состав эклектического направления.

Эклектическое направление

Представители данного направления чаще называют его «прагматическим», или «атеоретическим».

Эклектическое направление стало наиболее распространенным в мировой психиатрии к концу XX века, которое отражено в Международной классификации психических болезней (9-й и 10-й пересмотры), а особенно в совре-менной американской классификации психических расстройств – DSM-III-R (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Систематика строится таким образом, чтобы отразить суждения представителей всевозможных направлений и многочисленных школ психиатрии. Психическое расстройство выделяется по нозологическому принципу, если его причина известна, например, алкоголизм, наркомания, старческое слабоумие. Если же причина неясна, а характерные органические трансформации в центральной нервной системе не установлены, то систематика приближается к таковой в случае синдромологического или психоаналитического направлений.

Психоаналитическое направление

Данное направление основано на учении Зигмунда Фрейда – всемирно известного австрийского психиатра, невролога и психолога. Согласно его учению, психика человека состоит из сознания («Я», или «Эго»), подсознательной сферы («Оно», или «Ид») и «сверхсознания» («сверх-Я», или «супер-Эго»).

В подсоз-на-тельной сфере сосредоточены человеческие инстинкты и влечения. При этом особое значение придается сексуальности (либидо). Между «Я» и «Оно» находится «цензура», представляющая собой преграду, не пропускающую из подсознательного в сознание инстинкты и влечения, и тем самым властвующая над поведением.

Во время сна цензура ослабевает, и тогда силы бессознательного прорываются в сновидения, обычно в символическом виде. В бодрствующем состоянии бессознательное также дает о себе знать, что проявляется в виде оговорок, описок, неожиданных ассоциаций.

«Супер-Эго» – область запретов: мораль, нравственность, чувство вины и ответственности, совесть. «Супер-Эго» стоит на страже интересов всего человечества в целом.

Психоаналитическое направление зачастую оставляет в стороне психические расстройства, возникающие при органических поражениях головного мозга. В основной массе оно сосредоточено на неврозах, расстройствах личности, депрессиях, а также других «функциональных» психических расстройствах.

В качестве универсального метода лечения данное направление использует психоанализ.

При этом проводятся длительные курсы психотерапевтических сеансов, задача которых состоит в извлечении из подсознательного подавленных, спрятанных в нем комплексов переживаний прошлого, особенно детства, которые якобы полностью объясняют возникновение психических нарушений.

«Антипсихиатрия»

Это общественное течение особенно распространилось в Европе в 60-70-х гг. XX столетия. В нем принимали участие только лишь отдельные психиатры, которые отрицали существование каких-либо психических болезней, кроме органических поражений мозга.

Другие патологии психики они рассматривали как «особую форму существования», «иную жизнь». Эти болезни, по мнению последователей рассматриваемого направления, были «выдуманы» психиатрами и используются обществом с целью изоляции ненужных ему лиц.

Таким взглядам оказывало содействие широкое использование психотропных средств, благодаря которым психические расстройства стали протекать в более стертой и часто незаметной форме. Это позволило избежать длительного пребывания больных в стационаре.

В итоге многие психиатрические больницы закрылись, а душевнобольные пополнили число бездомных. Постепенно «антипсихиатрическое» направление стало пользоваться все меньшим признанием.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=196427&p=22

Ссылка на основную публикацию